高压氧在临床中的应用

高压氧在外科的应用,外科主要适应证,（一）普外科 气性坏疽、破伤风、血栓闭塞性脉管炎、体表顽固性溃疡、动静脉栓塞、麻痹性肠梗阻、压疮、战伤。 （二）骨科 四肢挤压伤、断肢(指)再植、骨折愈合不良、无菌性骨坏死、慢性骨髓炎。,（四）颅脑外科 颅脑损伤、颅脑手术后.,（五）其它 舱内手术、器官移植,（三）烧伤、整形、烫伤、各类植皮、皮管皮瓣循环障碍、整形术后,一、气性坏疽,【病因】梭状芽胞杆菌。【临床表现】 1急起，高热，进展快，严重中毒症状。 2伤口剧痛。 3组织坏死（苍白、紫黑），迅速扩大，血性分泌物，腐臭，产气（捻发感）。 4X线 伤口内有气体。 5涂片 革兰氏阳性杆菌阳性。 6培养 产气荚膜杆菌（4872小时）。,【常规治疗】 1抗菌素 大剂量，广谱，联合用药。 2手术清创 敞开伤口，清除坏死组织，双氧水冲洗，必要时截肢。 3抗毒血清 2万单位，静注，可重复。 4纠正水电解质失衡，支持疗法。 5高位截肢。,【高压氧治疗】 1原理 抑制厌氧菌生长。PO290mmHg时梭状芽胞杆菌即不能生长，改善伤区缺血缺氧，消除气体，消肿，改善局部循环。 2治疗方法： 3天7次疗法（3-2-2），治疗压力0.3MPa（3ATA）。 3疗效肯定：100%有效。尽早治疗，减少死亡和截肢。 4注意事项 ：早治，配合清创和常规治疗，防止交叉感染。,【临床表现】 1多发于2045岁，都有吸烟史，主要累及下肢。 2间歇性跛行。 3足背动脉博动减弱或消失，下肢缺血、发凉、麻木、疼痛。 4足端发紫、溃疡、坏死。,二、血栓闭塞性脉管炎,【常规治疗】 1戒烟，肢体保温。 2扩张血管药 。 3止痛 各种止痛药，但要防成瘾。交感神经节封闭。 4手术 腰交感神经切除术，截肢术。 5中草药 活血、化瘀、通络。,【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1改善供氧，减轻炎症和疼痛。 2促进侧枝循环形成。 3改善创面情况，促进溃疡愈合，减少坏死。,（二）治疗方法 1方案 02MPa（2ATA），每日1次，10次一疗程，总疗程不限。 2疗效 90%左右，但效果因人而异。 3注意事项 严格戒烟，中西医结合治疗，及早治疗。,三、慢性骨髓炎,【诊断要点】 1. 急性化脓性骨髓炎病史。 2. 急性期后病程迁延，形成窦道(1个或多个)。 3. 窦道口流脓，排出死骨，骨膜增厚，可见死骨。 4. 反复发生急性炎症。 5. X线照片 骨质破坏，骨膜增厚，可见死骨。,【常规治疗】 1.手术治疗 去除死骨、瘘骨及坏死组织，病灶引流换药。 2.抗生素。,【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1.提高病灶局部氧分压，改善病灶组织供氧，促进炎症消退。 2.促进破骨活动，加速死骨清除。 3.促进新骨再生。 4.促进血管新生。,（二）治疗方案 22.5ATA下吸氧，每天1次，1015次为一疗程，总疗程视病情而定，直到伤口愈合后再巩固1 2个疗程。（三）注意事项 1. 必须清除死骨。 2. 配合抗生素使用。 3. 疗程要足够长，以达彻底治疗。 （四）疗效 国内外均报道有较好疗效，治愈率50%左右。获得多项动物实验结果支持。,高压氧在神经外科的应用,一、脑外伤,【病理生理】 以暴力局部机械损伤为基础，脑组织遭受各个方向外力的冲击，近年大家比较注重在密闭颅腔内与颅骨撞击而导致直接的损伤和严重的继发性损害，如脑缺血、缺氧，脑水肿和急性颅内压增高。,小部分来自脑内的三磷酸腺苷（ATP）,大部分靠葡萄糖有氧代谢产生,1.脑缺氧 脑细胞功能的正常维持需要足够的能量保障，缺氧时能量产生不足，脑功能就受到损害,脑的能量来源,2.脑水肿,血脑屏障破坏,脑微循环障碍,脑细胞代谢障碍,自由基损害,脑出血、颅内血肿,脑水肿,颅内压升高,3.脑腺苷含量改变 腺苷是中枢神经系统内一种重要的内源性保护因子，伤后2h内腺苷短暂升高,被认为是一种应激反应。其后，因脑外伤后细胞能量代谢紊乱，三磷酸腺苷减少，腺苷的合成受到限制，影响了腺苷的神经保护作用。,4.急性期反应蛋白升高 机体应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，其升高程度常与炎症、损伤的程度呈正相关。临床常用C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。C-反应蛋白功能主要是清除异物和坏死组织，对机体起保护作用。,5、血液流变学改变 脑外伤后血液流变学的改变在伤后24小时最为显著，主要表现如下：,红细胞聚集性 红细胞比积 血浆纤维蛋白原,血 粘 度,循环阻力,脑循环障碍,缺血、缺氧,脑水肿,脑外伤,6.血糖增高 重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增高的病人预后差。,外伤,应激反应,缺血缺氧,氧化代谢障碍,葡萄糖利用障碍,糖皮质激素及肾上腺素分泌,血糖升高,【高压氧治疗原理】 1、提高血氧分压，增加血氧含量；0.2Mpa氧下：PO2：18.6kpa为常压吸氧14倍；2、脑血管收缩-脑血流量 脑水肿 颅内压0.2Mpa氧下：脑血流量减少21%，颅内压降低36%；3、促进侧枝循环的形成；4、提高脑干网状上行系统的兴奋性，有利促醒；0.2Mpa氧下椎动脉血流量增加18%，增加脑干供血；,【高压氧治疗效果】 国内自1984年以来报道很多，总有效率达98%以上，显效35%，,二、脑水肿,脑水肿（brain edema）是指脑实质液体增多导致脑容积增加，或脑组织内液体的异常积聚使脑体积增加，当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高，而后者由于影响脑血液循环和代谢，又加重脑水肿，使颅内压愈来愈高。,【高压氧治疗】 （一）原理 1高压氧能迅速大幅度增加脑组织及脑脊液的氧含量，提高氧的弥散量及弥散距离，改善脑细胞的缺氧状态。 2在高压氧环境中能使颅内动脉血管收缩，血管阻力增加，血流量减少，血管通透性降低，阻断脑缺氧-脑水肿-颅高压的恶性循环。 3高压氧能促进脑血管的修复，促进侧支循环的形成和重建，改善脑微循环，使缺氧的神经组织重新获得氧气供给，使脑水肿减轻。,（二）指征 1治疗各种原因造成的严重脑缺氧，若无绝对禁忌证，应在积极治疗病因的同时及早进行高压氧治疗。 2各种原因引起的急性脑水肿，如经脱水或手术减压治疗后无效，颅内压继续升高，甚至出现脑疝前征象者。 3心肺复苏建立了有效的呼吸循环后，生命体征仍不稳定，全身缺氧未缓解者。 4出现早期神经系统受累征象者。,（三）治疗方法 一般选用0.20.25MPa，吸氧30-40min2，中间休息换气10min，治疗次数视病情而定，一般未清醒前1日治疗2次，清醒后每日1次，治疗次数不少于20次，长者可达60次以上。 (四)效果 有效率在80%以上.,（五）注意事项 1心跳、呼吸骤停复苏成功后无绝对禁忌证者，应尽早行高压氧治疗。 2治疗时，应保证血液循环及呼吸道的通畅，必要时可行气管插管或气管切开以维持呼吸功能。 3高压氧配合药物治疗可防止肺水肿、脑水肿的反跳现象。 4高压氧仅是脑缺氧、脑水肿治疗的一项重要措施，应同时采取综合性治疗。,三、急性脊髓损伤,急性脊髓损伤（acute spinal injury）包括闭合性脊 髓损伤、脊髓火器伤和脊髓刃器伤。,【高压氧治疗】 （一）原理 1脊髓损伤后继发性损害主要是微血管痉挛、堵塞，造成脊髓缺血、缺氧或水肿，高压氧可提高脊髓的血氧含量及血氧分压。 2高压氧能使血管收缩，减轻脊髓水肿，改善脊髓的血液循环，保护可逆性损伤的神经组织，有助于神经功能的恢复。 3增加吞噬细胞的吞噬能力，加速病灶的清除和组织修复，促进细胞和毛细血管再生。,（二）指征 1脊髓震荡 与脑震荡相似，为脊髓损伤中程度最轻者，及早高压氧治疗可以痊愈。 2脊髓损伤出血 采取必要措施，出血停止后，再行高压氧治疗。,（三）治疗方法 1. 方案一 0.20.25MPa氧压下吸氧8090min，每日1次，但也有人主张每日2次；一般1015次为1疗程，治疗34疗程。 2. 方案二 在第1次高压氧治疗后，每间隔8h进行1次治疗，连前共4次。第2d起，每间隔6h治疗1次，共4次经这8次治疗后对病情重新估价，若患者脊髓为完全性损伤，即停止高压氧治疗；若病情好转,则可继续治疗5d,每日2次。然后重新估价病情，次治疗用0.3MPa，持90min。是否终止高压氧治疗，视病情而定。,（四）疗效 1动物实验 报道17只脊髓损伤的猫，伤后立即进行0.2MPa高压氧治疗，吸氧时间为30min。结果高压氧组8只猫痊愈，无1只瘫痪。 2临床疗效 上海第九人民医院报道高压氧治疗脊髓损伤14例，其中9例有明显功能恢复，有效率为64.3%； 中南大学湘雅医院应用0.23MPa高压氧治疗外伤性脊髓损伤15例，治疗30次，结果15例均有不同程度的功能恢复。有效率100%。,四、心肺复苏后脑功能障碍,现代医学将有关抢救各种重危患者所采取的措施都称为复苏。心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，从心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此维持脑组织的灌注是心肺复苏的重点，一开始就应积极防治脑细胞的损伤，力争脑功能的完全恢复。防治缺氧性脑损伤是心肺复苏后治疗的主要内容。,【临床表现】 当脑完全缺血1015s，脑的氧储备即完全消耗，患者意识丧失；20s后自发和诱发脑电活动停止。1min后脑干的活动消失，呼吸几乎停止，瞳孔散大。大脑完全缺血57min以上，发现有多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。 神经系统的体征有体温升高及肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥。如果脑缺氧的时间较长，脑损伤的程度较重而患者的肌张力完全丧失（即软瘫）时，病情往往已接近“脑死亡”的程度，目前的脑复苏措施还无法使其恢复。,【高压氧治疗】 （一）原理 1高压氧下血液运输氧的方式发生变化，血中物理溶解氧量明显增加，血氧含量增加，克服了低氧血症。 2高压氧可改变血液流变学，改善微循环功能。 3高压氧增加血流动力学的作用，改善缺血缺氧组织的血供。 4高压氧下氧的有效弥散半径加大，弥散速度和范围增加。,5高压氧下脑血管床减少，这是降低颅内压的重要原因。 6高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。 7高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。,（二）指征 1在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。 2外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者，即使急性期脑水肿已消退，亦需行高压氧治疗。 3植物状态患者（PVS）。,（三）治疗方法 一般采用0.150.2MPa，5060min2吸氧，1015min吸空气。CO中毒所致的脑损伤，应开始采用0.28MPa吸氧3040min，减压至0.25MPa，再吸氧3040min，第二次吸氧减压后，病情稳定可减压出舱。病情不稳定者，可在高压氧条件下连续停留，并积极抢救，直至病情稳定.。,（四）注意事项 1及时、积极、准确的现场复苏是关键。 2心脏复苏后及早进行高压氧治疗。 3对因转诊等各种原因延误的患者，已逾脑水肿期，或昏迷时间较长的患者，仍可用高压氧治疗，而不应轻易放弃。 4脑电图可作为长疗程高压氧治疗中动态观察的一项重要指标。 5采用综合治疗是保护脑细胞的一项重要措施。,高压氧在内科的应用,内科主要适应证,（一）循环系统 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系统 脑水肿、支气管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。 （三）消化系统 消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。 （四）血液系统 贫血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性肾小球肾炎、类 风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。,一、急性一氧化碳中毒,一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。,【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。,【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。,【CO中毒性迟发性脑病】 中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至23个月不等，一般23周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）,【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 2加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。 3减少自由基的损害。 4使颅内血管收缩，打断脑缺氧与水 肿之间的恶性循环。 5能防止各种并发症。 6防治迟发性脑病。 7改善中枢神经性呼吸障碍。,（二）治疗方法 首次治疗压力应0.2MPa。开始治疗的13d，每天治疗次数23次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。,（三）注意事项 1明确诊断，判断有无并发症存在。 2重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 3. 积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 4伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。 5对于重症或COHb40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH7.25,BE10）、年老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。,6老年患者多伴有潜在性心肺功能不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。 7抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。,二、天然气和液化石油气中毒,天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。,【病因病机】 天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。,【临床表现】 天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。,【高压氧治疗】 原理主要是纠正急性缺氧。 治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。,三、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease），是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。,【临床分型】 1无症状型 无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。 2心绞痛型 有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。 3心肌梗死型 有心肌缺血坏死。 4心肌病型 长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。,5猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血血栓形成冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。,【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1增加心肌供氧。 2降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。 3增强氧穿透力。 4改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。 5挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对 早期梗死有明显的治疗作用。 6减轻和消除心律失常。,（二）适应证 1心绞痛 各型心绞痛均适宜。 2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。 3冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。 4冠心病心律失常如心动过速、频繁期前收缩。 5冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环功能和促进脑功能恢复。,（三）治疗方法（供参考） 1空气加压舱 压力0.20.25MPa，吸纯氧2030min后吸空气510min,重复23次,每日1次, 10d为1疗程,疗程结束后休息12d。 2氧气加压舱 压力采用0.2MPa，稳压后吸氧4560min,每日1次，10日为1疗程。 3心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进行高压氧治疗时需在空气加压舱内进行，必须有医务人员陪舱，压力用0.20.25 MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。,（四）疗效 心绞痛患者经高压氧治疗后症状减轻,发作次数减少或完全停止,心功能改善,运动负荷增加，临床症状改善明显,有报道有效率为90%。 （五）注意事项 1与冠状动脉扩张药物（硝酸酯类）并用。 2对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进行处理。 3可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反应和增强疗效。,高压氧在神经内科的应用,一、脑梗死,脑梗死指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞等。,（一）治疗原理 1高压氧可迅速提高血氧分压、加大血 氧弥散距离，改善脑组织病变部位血液供给。 2高压氧可降低血液粘度，改善脑微循 环。 3高压氧下可以控制脑水肿。 4高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量。,5高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧枝循环建立。 6高压氧可活跃脑电a波，对改善脑电活动有积极意义。 7高压氧可恢复“缺血半影区”功能，促进神经细胞的恢复与再生。 8高压氧可改善脑梗塞患者智力、记忆力。,（二）高压氧治疗方法 高压氧治疗压力多采用0.20.25MPa，每次吸氧60min，10次为一疗程。首次治疗应以3个疗程为宜，休息1 2周后再进行12个疗程。本病的恢复期是一年左右，故应间断治疗一年。 （三）注意事项 1.脑梗死一经确诊，即应采用高压氧治疗，进舱时间越早越好。(6小时可逆,4小时内治疗) 2.高血压患者治疗时，应将血压控制在21.3/13.5kPa以下。 3.注意保持呼吸道通畅。,4重症昏迷病人进行高压氧治疗应有医护人员陪同。 5首次治疗升、减压要缓慢，以免发生气压伤，影响高压氧治疗。 6治愈或好转的患者，每半年还应接受12个疗程的高压氧治疗，以巩固疗效。 （四）疗效 使用高压氧治疗急性缺血性脑血管病，有效率可达80%。郝鸣政综述了国内公开报道的978例缺血性脑血管病的高血氧治疗情况，总有效率达到82.3%。 2-3个疗程的治愈率、有效率、无效率与4个疗程基本相似，治愈率、有效率比1个疗程组高。 对于面积较小的脑梗塞，以及腔隙性脑梗塞和不完全性脑梗塞，高压氧治疗效果较好。,三、血管性头痛,偏头痛是一种原因不明的颅内外血管收缩、舒张功能障碍所引起的反复发作的一侧搏动性头痛。,（一）治疗原理 1高压氧可降低血小板的聚集力，抑制血小板大量释放5-羟色胺，防止血管痉挛，改善脑微循环状态，可防止偏头痛的发作。 2高压氧可使周围血管收缩。可以缓解偏头痛的发作，起到迅速止痛作用。 3高压氧下，由于血氧含量的增加，脑组织细胞代谢旺盛，使脑功能处于一个良好的状态，从而纠正植物神经功能的紊乱。,（二）治疗指征 1偏头痛发作期和间歇期均可入舱治疗。 2重症偏头痛，呕吐明显，药物疗效差者，特别是椎-基底动脉型偏头痛者应早入舱治疗。 3少数患者偏头痛发作后致单瘫、眼肌麻痹、视力障碍等，应给予高压氧治疗。,（三）治疗方法及注意事项 高压氧治疗应避免脑血管过度收缩，故治疗压力不宜过高，可采用一般的压力和时间，一般治疗压力取0.2MPa，每日治疗一次，1015次/疗程。疗程长短，应视发作缓解情况决定，一般于发作停止后一周停止治疗，为巩固疗效最好每年治疗12疗程。,（四）疗效 张慈禄、杨硕等共报导384例偏头痛，经高压氧治疗，显效210例(占54.7%)，有效145例（37.8%），无效29例(7.5%)，总有效率92.5%。朝阳医院统计编头痛146例，显效87例，有效51例，无效8例，总有效率94.5%，随访3年有42例病人未再发作。,二、脑出血,脑出血是指血液由破裂的血管直接进入脑组织中。,（一）治疗机理 1高压氧可减轻脑水肿，迅速降低颅内压。 2高压氧可快速提高脑组织的氧含量及氧贮量，减少脑细胞的变性坏死。 3高压氧下可增加脑组织毛细血管氧弥散距离，可弥补因脑水肿使毛细血管距离加大而出现的缺氧区域。 4高压氧下可增加血肿周围（缺血半暗影区）的受损细胞供氧，加速受损细胞恢复。 5高压氧可以加速血肿的清除，加速胶原纤维、毛细血管的再生，加速病灶的修复。,6高压氧下可增加椎-基底动脉血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，加速 意识清醒，从而维持生命机能的正常活动。 7高压氧提高超氧化物歧化酶（SOD）等含量。加强清除自由基和抗氧化的能力，减少再灌注损伤。 8高压氧下可抑制细菌生长，有利于对继发感染的控制。,（二）治疗指征 1有轻度意识障碍者。 2发病在6小时以上及次日颅脑CT显示血肿不见增大者。 3试验性高压氧治疗12次后症状未加重及CT显示脑血肿未见增大者。 4脑血肿清除后的患者，只要病情稳定，无感染及新鲜出血征兆者，也应尽早实施高压氧治疗。,（三）治疗禁忌证 1已经发生脑疝、生命体征极不稳定者。 2病人躁动、抽搐不能配合吸氧治疗者。 3脑内出血尚未控制者。 4有肺大泡及严重肺气肿，进舱有发生气胸可能者。 5血压过高超过200/110mmHg者。,（四）治疗时机 日本山口和郝鸣政主张出血6小时后病情稳定，症状、体征不继续加重，即可试行高压氧治疗，出舱后观察24小时，症状、体征不加重，颅脑CT证实脑血肿未增大可继续治疗。国内多数人主张出血后静止12周后开始高压氧治疗。 （五）治疗方法 急性期危重患者应尽量用多人舱，治疗压力为0.20.25MPa，吸氧时间为6080min。初次治疗升压和减压时间应适当延长，初次治疗应有医务人员陪舱，10次为一疗程，治疗一般以23个疗程较好。,（六）注意事项 1应强调综合治疗，特别是常规治疗和护理，为高压氧治疗创造条件。 2降低颅内压力仍应以脱水药物为主，在行高压氧治疗时只能减少脱水药物次数，不能完全停用。 3脑出血急性期应密切注意生命体征变化，同时应备抢救设施及药物于舱内。 4进行高压氧治疗前应详细了解病人咽鼓管通畅程度，以尽早处理。,5升、减压要慢，昏迷病人在升压时可不断向病人口腔滴入少量液体，让病人作吞咽动作。 6重症病人应有医护人员陪同，在舱内可继续常规的药物治疗。 （七）治疗效果 郝鸣政统计国内脑血管病的高压氧治疗60余篇，其中脑出血141例经高压氧治疗，治愈率17.6%，显效率32.4%，有效率41.5%，无效率8.5%，总有效率91.5%。田必孔等报道脑出血30例进行高压氧治疗，痊愈3例，显效9例，有效率18例，总有效率100%。,三、病毒性脑炎,各种病毒侵犯脑实质而引起的炎症称病毒性脑炎(virus encephalitis)。,（一）治疗原理 1高压氧能增加病损区的氧供和促进脑细胞代谢。 2高压氧下椎动脉血流增加，脑干网状激活系统氧含量增加，促进昏迷苏醒，有利于生命机能活动的维持。 3高压氧能降低颅内压，从而有利于阻断颅高压危象与脑疝形成。 4高压氧可促进脑功能恢复，脑电波的慢波减少。,高压氧治疗病毒性脑炎疗效统计,（二）疗效,（三）注意事项 1体温过高者，应采取适当降温措施后再予以高压氧治疗。 2高压氧治疗应及早进行。 3伴有脑水肿者，减压时要注意颅内压“反跳”现象，减压速度宜缓慢，并加用脱水剂。,四、持续性植物状态,“植物状态”又称植物生存，是“过着一种仅仅是躯体生存，而缺乏智能或社交活动的生活”。植物状态的病人已失去正常人的某些生理功能，如感觉、运动、言语、思维、情感等功能，而仅仅保留着一些植物所具有的功能，如呼吸、新陈代谢等生长和发育的功能。,植物状态持续一段时间后成为持续性植物状态（Persitent Vegetative State,PVS） ，是一种特殊形式的意识障碍，又称睁眼昏迷，病人对自我和环境完全没有意识，但伴有睡眠周期的改变，仍保留着生长和发育能力。PVS美国和中国都规定为植物状态持续1个月以上。,1. 治疗原理 (1)提高血氧分压，增加血氧含量，加大氧弥散范围，使部分可逆状态的受损脑细胞恢复。 (2)增加血氧供应，改善组织代谢，降低血液粘度，改善脑部微循环，改善脑水肿，降低颅内压。,（3）促使轴索发生新的侧支，建立新的轴突联系。 （4）激活上升性网状激活系统。 2.治疗方法 国内一般取0.25MPa氧压进行治疗，每天治疗12次，1020次为一个疗程，总疗根据病情决定，一般多在50次以上。,3.疗效与评价 是目前公认的促醒的有效手段。 （1）南京脑复苏研究中心、南京医科大学附一院、湖南医科大学附属湘雅医院等用高压氧综合治疗PVS200余例，清醒123例；清醒率达60.2%；有效率在80%左右。 （2）PVS不是不治之症，应积极治疗。 （3）PVS应采取以高压氧为主，结合药物、理疗、中医等的综合措施。 （4）高压氧治疗应及早进行，并坚持足够长的疗程。,高压氧在眼科的应用,一、概述,在眼科疾病的治疗中，高压氧有着比较广泛的应用领域，对视网膜动静脉阻塞、视网膜震荡、视神经炎、视神经挫伤、角膜移植等都有不同程度的治疗效果。但是随着临床实践的不断深化，人们也发现高压氧对眼部存在一些不良影响，诸如近视、晶状体混浊、视野缺损、视力下降，甚至失明等，目前对这些情况的发生机理尚不十分明了。因此高压氧在眼科疾病治疗中的应用具有较大的探索空间。,（一）高压氧对眼部组织的作用 1.高压氧对角膜的影响 高压氧对角膜曲率没有影响。0.2MPa氧压下，氧气可经角膜渗透到房水中。高压氧有助于移植角膜的成活，促进角膜手术引起的混浊，恢复透明。 2. 高压氧对房水及眼压的影响 （1）高压氧治疗可成倍地提高房水氧分压并可抑制房水中自由基的产生。 （2）高压氧治疗对眼压基本没有明显的即时影响。,3. 高压氧对晶状体的影响 （1）长疗程的高压氧治疗有可能引起晶状体混浊，加快白内障的发生和发展，其机制与自由基氧化损伤有关。 （2）高压氧对某些患者的屈光状态有影响，引起近视，这可能与晶状体代谢改变引起屈光能力变化有关。,4. 高压氧对视网膜的影响 视网膜结构和功能复杂，代谢旺盛，脉络膜是视网膜供养的唯一来源。高压氧使视网膜血管收缩,但由于血氧含量的提高和弥散能力的增强,0.25MPa氧压下视网膜氧分压仍可较平时提高4倍。由于视网膜血管收缩、血流量减少，可能造成其它营养物质供应不足和代谢产物聚积，引起视网膜功能障碍。,（三）高压氧治疗原理 1. 提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量，加强氧在组织中的有效弥散，因而能迅速纠正眼底组织的缺氧状态，促进视功能恢复。 2. 使视网膜血管收缩，对抗毛细血管扩张，减少水肿、出血。 3. 提高视网膜组织和房水内的氧分压，改善视网膜和角膜的供养状态。 4. 加强侧枝循环形成，使栓塞部位重新恢复血液供应。 5. 使红细胞脆性增加，血栓溶解，血运恢复。,（四）高压氧眼科适应症 主干 动脉栓塞 视网膜血管病变 分支 主干 静脉栓塞 分支 视网膜静脉周围炎 中心性浆液性脉络膜视网膜炎 视网膜震荡 2. 视网膜乳头病变：包括视神经炎、视神经萎缩、 视乳头水肿、缺血性视乳头病变、皮质盲 3. 其它：视网膜色素、变性、葡萄膜炎、角膜炎、 青光眼。,1. 视网膜病变,（五）高压氧对眼的副作用及预防 1. 长期高压氧治疗（连续150次以上）可引起近视和白内障，致视力下降。有人认为近视的改变是发生白内障的先兆，主要是高浓度的氧对晶体蛋白氧化而造成的损害，形成高密度大分子聚合物，致晶体混浊。 预防：可分阶段治疗及给予抗氧化剂。,2. 高压氧治疗可引起眼底血管收缩，造成眼底缺血，可在进舱前半小时给予血管扩张剂，或采用吸入含5%二氧化碳的高压混合氧，使眼底血管扩张，增加血流量。 3. 妊娠头三个月应用高压氧要慎重，以免影响胎儿视网膜。 4. 新鲜出血者，应停止高压氧治疗。,二、视网膜静脉阻塞,较常见，中央静脉或分支均可受累。完全阻塞，预后差。 【病因】 血流动力学因素，血液成分改变，血管本身改变。 【临床表现】 1.多发生于单眼、视力减退。 2.眼底 视乳头水肿，边界模糊，静脉曲张，脉细。 乳头后极部网膜有大量放射状火焰状出血。 3.仅一个分支阻塞，则发生相应区网膜缺血、水肿，呈扇形。,视网膜静脉阻塞,视网膜静脉分支阻塞,【治疗】 1.无特效方法，去除病因。 2.用抗凝药物如肝素、双香豆素。 3.尿激酶（溶血栓药）及皮质类固醇。 4.高压氧治疗 提高氧分压和抑制血管增殖因子，抑制新生血管。 【预后】 若反复出血，可继发青光眼，最后失明。,三、视神经萎缩,是严重的视网膜和视神经各种疾病的最终结局。【病因】 1.原发性 颅内占位病变、视神经管骨折、球后视神经炎。 2.继发性 长期视乳头水肿或严重视乳头炎，青光眼。【临床表现】 1.视力、视野、色觉障碍。 2.眼底：乳头色淡,边界清楚,视网膜动脉变细。,视神经萎缩,【治疗】 1.病因治疗 药物或手术。 2.支持疗法 血管扩张药，神经营养药，皮质类固醇。 3.高压氧治疗 改善神经系统的有氧代谢，改善眼内微循环，为视网膜与视神经提供充足氧，促进视神经病变的逆转与视功能恢复。,高压氧对眼的副作用及预防,一、长期高压氧治疗（连续150次以上）可引起近视和白内障，致视力下降。有人认为近视的改变是发生白内障的先兆，主要是高浓度的氧对晶体蛋白氧化而造成的损害，形成高密度大分子聚合物，致晶体混浊。 预防：可分阶段治疗及给予抗氧化剂。,二、高压氧治疗可引起眼底血管收缩，造成眼底缺血，可在进舱前半小时给予血管扩张剂，或采用吸入含5%二氧化碳的高压混合氧，使眼底血管扩张，增加血流量。 三、妊娠头三个月应用高压氧要重，以免影响胎儿视网膜。 四、新鲜出血者，应停止高压氧治疗。,高压氧在耳鼻咽喉科的应用,高压氧耳鼻咽喉科适应证,1. 神经性耳聋(突发性耳聋、药物性耳聋、 噪声性耳聋) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外伤 4. 各种迷路炎引起的眩晕症 5. 神经性耳鸣 6. 神经损伤 7. 腐蚀性溃疡 8. 变应性鼻炎,一、耳聋,听觉系统的传音或感音，或两时均发生病变，从而导致不同程度的听力损失，损失较轻得为重听，程度重者为聋。,（一）耳聋分类 1. 按病变部位分类 可分为传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋。（1）空气传导：,（2）骨传导： 声波颅骨途径内耳听神经脑干及听觉中枢 2. 按发病时间分类 可分为先天性耳聋和后天性耳聋。 3. 按病变性质分类 可分为器质性和功能性耳聋。,耳聋分级 平均语言频率听力损失 轻度（I级） 2640dB 中度（II级） 4170dB 重度（III级） 7190dB 全聋（IV级） 90dB,(二)耳聋的分级 按WHO1980年标准，以500、1000、2000Hz的语言频率平均听阈为准进行分类如下。,（三）耳聋的病因 1.传导性耳聋 （1）炎症 外耳道急性炎症、疖肿，急、慢性化脓性中耳炎、分泌性中耳炎、粘连性中耳炎。 （2）外伤 颞骨骨折累及中耳、鼓膜外伤，听骨中断、外耳道损伤等。 （3）异物及其它机械性阻塞 外耳道异物， 盯寕栓塞、肿瘤、胆脂瘤等。 （4）发育畸形、先天性外耳道闭锁、中耳发育畸形。,2. 感音神经聋 （1）遗传性耳聋 由于基因或染色体异常等遗传缺陷所致听觉器官发育缺陷而导致的听力障碍，包括先天性和获得性。 （2）非遗传性先天性耳聋 妊娠期母体因素或分娩因素引起，如病毒、药物、产伤等。,（3）非遗传性获得性耳聋 药物性耳聋 氨基甙类、抗 剂、抗肿瘤类药物如氮芥 、顺铂，利尿类药物如速尿、利尿酸等。 突发性耳聋。 噪声性耳聋 急性或慢性强声刺激损伤听觉器官而引起。 老年性耳聋 一