呼吸衰竭

呼吸衰竭的诊治,呼吸衰竭（Respiratory failure）一、定义是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压，静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭。,二、病因（一）呼吸道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管病变（四）胸廓胸膜病变（五）中枢N系统，传导系统和呼吸肌疾病三、分类1、按动脉血气分析分为：型：PaO260mmHg、PaCO2降低或正常，即缺O2无CO2贮留，常见于换气功能障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害和肺动静脉样分流） 型：缺O2伴Co2贮留（PaO250mmHg）是肺泡通气不足所致。2、按病程可分为急性和慢性3、按病理生理分：可将呼衰分为泵衰竭和肺衰竭,慢性呼吸衰竭一、病因：以支气管肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉疾病也可导致。,二、发病机制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1、通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，CO2分压上升，如图。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,2、通气/血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留，这是因为：（1）动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍；（2）氧解离曲线呈S型，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的含量下降，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不致出现CO2贮留，然而，严重的通气/血流比例失调导致CO2贮留。,通气/血流比例对气体交换的影响,3、肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺实变等均可引起，使静脉在没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。,4、弥散障碍影响弥散量的因素：（1）弥散面积（2）肺泡膜的厚度（3）气体和血液接触的时间（4）气体弥散能力（5）气体分压差（6）其它（心排量、血红蛋白含量等），氧弥散能力仅为Co2的1/20，故在弥散障碍时，仅产生缺O2。,5、氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，氧耗量增加，肺泡通气量也明显增加，如同时伴通气功能障碍，会出现严重的低氧血症，见图。,不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数了表示氧耗量ml/min）,（二）缺O2二氧化碳潴留对机体的影响1、对中枢N的影响 缺O2可引起脑细胞功能障碍肺毛细血管通透性增加脑水肿脑细胞死亡。轻度缺O2：注意力不集中，定向障碍。PaO250mmHg：烦燥，神志恍惚，谵妄PaO230mmHg：神志丧失，昏迷PaO230mmHg：脑细胞不可逆损伤PaCO2对中枢影响是先兴奋，后抑制。两者均可致脑血流，脑血管透性，脑细胞间质水肿,2、对心脏循环影响缺O2、Co2贮留心率，血压，冠脉供血，肺血管收缩，肺A压。Co2贮留皮下浅表CAP、iv扩张3、对呼吸的影响缺O2通过刺激颈动脉窦、主A体引起通气增加。当PaO212%，无兴奋作用，反而抑制4、对肝、肾和造血系统的影响PaO2、PaCO2肾血流量减少，尿量和Na+排出减少，PaO2红细胞生成素继发性红细胞、SGPT。5、对酸碱平衡和电解质的影响。,三、临床表现（一）呼吸困难（二）发绀是缺O2的典型表现，当Sao235%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。对完全的肺实变和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺动静脉样分流性缺O2，氧疗也很难提高PaO2，长期吸入高浓度氧易致氧中毒，吸氧浓度最好控制在50%以内。,2、缺O2伴Co2贮留的氧疗：氧疗原则应低于35%持续给氧，因为：(1)高碳酸血症的慢性呼衰 ，呼吸中枢对Co2反应差，呼吸的维持主要靠低O2血症对外周感受器的刺激。(2)吸入高浓度的O2解除了低氧性肺血管收缩，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加，从而使有效肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高。,（3）血红蛋白氧解离曲线特点：严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧解离典线的陡直段，PaO2稍有升高，Sao2便有较多的增加，将PaO2在60mmHg或Sao2在90%即可。PaO2与PaCO2按21/17比例。,3、给02方法(1)常用的为鼻导管或鼻塞给02，其吸入02浓度与02流量关系如下： 吸入02浓度=2 1+4 吸入02流量（lmin）。,(2)面罩吸02：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当02流量4升分时不会产生重复呼吸，增大02流量可达5 06 0，此种面罩吸02浓度不稳定。另一种Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动02流量，可改变空气与02比例，比例的大小决定吸入02浓度的高低。,(3)气管内给02：近年来对一些需长期氧疗的患者(24小时)给予气管内供02，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用02指标仅为鼻导管的1/2-1/4的02流量(4)注意温化:管道中输送02很干燥，气道内里湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。,停止给02指标：氧疗目地在于提高Pa0，若pa02达到8-9.3kpa时已完全可以满足人体的生理需要。一般说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，Pa0280Kpa，PaC027.3Kpa，Sa0285，终止给02是安全的，可逐步减低吸02浓度，以至完全终止氧疗。,影响氧疗因素：人体从外界吸入02，经肺泡交换进入循环系统，再经心泵输送至全身各处供给组织需要，下列因素可影响氧疗，如吸入气氧分压、肺泡氧分压、QV比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及23一二磷酸甘油酸(2.3DPG)等。,（三）增加通气量，减少Co2潴留。Co2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效地排出Co2。1、呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。同时氧耗量和CO2产生也。,如患者低通气量因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好。慢阻肺呼衰时，因支气管肺病变，中枢反应低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量，但对于有明显嗜睡状态呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态和自主咳痰，如肺炎、肺水肿、肺广泛间质纤维化引起的换气障碍为主者，不宜使用，常用药有：可拉明，洛贝林，多沙普仑，阿米三嗪。可拉明用法：先静脉推注0.375g，随即5-10支加入500ml静滴，注意观察其副作用。阿米三嗪50-10mgBid,2、机械通气严重呼衰时，合并下列情况，尽早施行人工气道（1）意识障碍，呼吸不规则（2）气道分泌物多并有排痰障碍（3）有较大的呕吐及误吸可能性（4）全身状态较差，疲乏明显者（5）严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命（如PaO245mg，PaCO270mg）（6）合并多器官功能损害者,机械通气的目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维护心血管功能稳定,四、纠正酸碱平衡和电解质紊乱（一）常用酸碱失衡指标1、动脉氧分压（PaO2）：物理溶解于血浆的氧产生的压力，正常范围（80100mg）2、血氧饱和度：指血液中血红蛋白实际结合氧量与氧容量之比：也即血红蛋白含氧的分数。正常动脉的氧饱和度（SaO2）为93-99%。3、PH值：指体液内氢离子浓度的负对数，反映体液总酸碱度，受呼吸和代谢因素的影响，正常范围为7.357.45，PH7.45为碱血症。,4、PaCO2：血浆中物理溶解的CO2产生的张力，正常为35-45mmHg，是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO26.0kpa（45mmHg），应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿，当Paco235mmHg时，则可能为呼吸性碱中毒或代酸的呼吸代偿。5、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液在实验条件下所测的血浆Hco3值，正常范围22-27mmol/L，平均24mmHg/L，反映酸碱平衡的代谢因素，促进呼吸与代谢两种因素的影响。当Hco327mmol/L，见于代谢性碱中毒或呼酸代偿。,6、碱剩余（BE）：指Pco2=5.3kpa，SO2=100%，T=37，用酸或碱将IL血液滴定至PH7.40所消耗的酸或碱的毫摩尔数，BE代表血液碱量的增减情况，正常范围O3mmol/L，当Paco2过高或过低，BE应用受到一定限制。7、AG：阴离子隙，指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，经简化后可使用下列计算：AG=Na+ -（cl-+Hco3-） 正常值为8-16mmol/L，平均12mmol/L，若AG16mmol/L，提示高AG代酸。,（二）常见酸碱失衡的类型1、呼吸性酸中毒原发性的Paco2升高称为呼酸，机体通过肾脏和细胞内外离子交换代偿，使Hco3-，从而Hco3-/PaCO2比值趋向正常（20:1）其代偿公式为Hco3-=24+0.35Paco25.58血气变化特点：(1)Paco2原发升高(2)Hco3-代偿升高(3)Hco3-1.5Hco3-+8+2；（5）AG（6）K+，CL-正常或稍低，Na+正常或下降。治疗上适量补碱，如补： 5%NaHco3-ml数=正常Hco3-（mmol/L）-测得Hco3-(mmol/L)0.5体重（kg）或先一次给予5%NaHco3-100-150ml，使PH升至7.25左右即可，不应将PH值调至正常，否则可能加重Co2贮留。,3、呼酸+代碱原因：机械通气不当，使Co2排出太快或补碱过量，糖皮质激质，低盐饮食利尿剂使用。血气特点：(1)Paco2(2)Hco3-(3)Hco3-24+0.35Paco2+5.58或Paco240+0.9Hco3-+5(4)PH可或(5)K+、CL-、钙治疗：适当补CL-和补K+，当PH7.45而Paco2不高，可使用醋氮酰氨，促进Hco3-排出，也可补精氨酸。,（五）积极抗感染感染是呼吸衰竭的原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后，由于气道粘膜充血水肿，气道引流不畅，分泌物瘀积等，利于细菌的生长，加重感染。其感染来源多为院内感染，细菌耐药性高；缺02后机体内各脏器均受到一定影响，机体免疫机制降低，因此必须早期治疗，选用抗菌素要有针对性，剂量要足，静脉给药必要时需联合给药。,（六）注意并发症的防治呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡和电解质紊乱，注意合理的纠正。消化道并发症在呼吸衰竭高达822，而上消化道大出血又是呼吸衰竭致死重要原因之一，要注意防治。可用奥美拉