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文档简介
第三章 心律失常,一、概述二、窦性心律失常三、房性心律失常四、房室交界性心律失常五、室性心律失常六、房室传导阻滞,学习目标,1、掌握各种心律失常的定义、抗心律失常药物分类及代表药物,常见心律失常的临床表现,心电图特征和治疗原则2、熟悉心律失常的病因、心律失常的诊断方法3、了解心律失常的分类,发病机制和介入治疗方法。,心脏的传导系统,心脏传导系统由 特殊分化的心肌细胞构成,包括窦房结、结间束、房室交界区、房室束、左右束支及浦肯野纤维。主要功能是产生并传导激动,维持正常的心脏搏动节律。,心脏传导系统,一、概述,心律失常(cardiac arrhythmia) 是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。正常心脏的冲动起源于窦房结,并以一定范围的频率和一定的顺序,顺次经由结间束、房室结、房室束(希氏束)、左、右束支以及普肯耶纤维网传导至心房和心室。,病因: 1、非心源性病因 包括酸中毒、电解质紊乱、内分泌代谢失常、药物中毒、颅内病变及急性感染等。正常人因情绪激动、紧张不安、疲劳、吸烟、饮酒及饮咖啡等也可发生心律失常。 2、心脏疾病 包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、风湿性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病、肺源性心脏病等。,发病机制:1、冲动形成异常 (1)自律性异常 (2)触发活动2、冲动传导异常 (1)传导阻滞 (2)折返现象3、传导紊乱,分类,按发病机制,冲动形成异常,冲动传导异常,按心率快慢,快速性心律失常,缓慢性心律失常,快速性心律失常:期前收缩、心动过速、扑动和颤动,缓慢性心律失常:窦性心动过缓、房性传导阻滞,冲动形成异常1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速; (2)窦性心动过缓; (3)窦性心律不齐; (4)窦性停搏。2、异位心律 (1)主动性异位心律:a、期前收缩; b、阵法性心动过速; c、心房扑动、心房颤动; d、心室扑动、心室颤动。 (2)被动型异位心律:a、逸博;b、逸搏心律。,冲动传导异常:1、生理性 干扰及干扰性房室分离2、病理性 (1)窦房传导阻滞; (2)房内传导阻滞; (3)房室传导阻滞; (4)束支或分支阻滞或室内阻滞。3、房室间传导途径异常 预激综合症,二、窦性心律失常,(一)概述 正常窦性心律的冲动起源于窦房结,成人的频率为:60100次/分。 心电图特点: P波在、aVF导联直立,aVR导联倒置 PR间期0.120.20s PP剑气相差不超过0.12s。 窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。,(一)窦性心动过速,成人窦性心律100次/分,称为窦性心动过速。病因: (1)生理性原因:情绪激动、剧烈运动、体力劳动、吸烟、饮酒、浓茶、咖啡等 (2)病理性原因:发热、贫血、休克、甲亢、心力衰竭、心肌缺血等疾病,以及麻黄素、异丙基肾上腺素、肾上腺素、阿托品等药物作用。身体状况: 自感心悸、不安;听诊心率多在100-150次/分。,心电图特点: 窦性P波规律出现,成人P波频率100次/分,每个P波后有一个QRS波。,窦性心动过速,治疗要点: 治疗基本病因、去除诱发因素。必要时,用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂减慢心率,如美托洛尔、普萘洛尔、地尔硫卓等。,(二)窦性心动过缓,成人窦性心律60次/分,称为窦性心动过缓。病因: (1)生理性原因:多见于运动员、重体力劳动者、健康青年人及睡眠状态等 (2)病理性原因:多见于器质性心脏病、阻塞性黄疸、颅内高压、严重缺氧、甲减等,以及洋地黄、受体阻滞剂、胺碘酮、拟胆碱药等药物作用。身体状况: 通常无明显症状。当心率过低心排血量不足时,有头晕、乏力、胸闷等;严重时诱发心力衰竭、心绞痛、低血压等。,心电图特点: 窦性P波,成人P波频率0.12s)。,窦性心动过缓,治疗要点: 无症状的窦性心动过缓者,无需治疗;出现症状者,用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物,长期应用效果不佳者可安装心脏起搏器。,(三)窦性停搏,窦性停搏又称窦性停止,是指窦房结在一个不同长短的时间内不能产生冲动,出现心脏搏动的暂时停顿。长时间窦性停搏后,低位潜在起搏点。病因: (1)生理性原因:多如迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 (2)病理性原因:如急性心肌梗死、窦房结变形与纤维化、脑血管病变等疾病,以及洋地黄、乙酰胆碱等药物作用。身体状况: 出现晕厥取决于窦性静止时间及出现交界性或室性逸搏,一旦窦性停搏时间过长而无逸博,病人常出现头晕、黑曚、晕厥,严重者发生阿-斯综合征以死亡。,心电图特点:正常PP间期显著长的间期内无P波出现,或P波与QRS波群均不出现,长的PP间期与基本的PP间期无倍数关系,长间歇后出现交界性或室性逸搏。,窦性停搏,治疗要点: 对生理性因素引起的窦性停搏,去除诱因后可恢复。病理性窦性停搏的治疗参照病态窦房结综合征。,(四)病态窦房结综合征,病态窦房结综合征简称病窦综合征,是窦房结及其周围组织病变,导致起搏和(或)冲动传出障碍,从而引起以心动过缓为主要特征的多种心律失常的综合表现。病因: 涉及多种病变过程,如淀粉样变性、甲减、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等均可损害窦房结;窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能,亦导致其功能障碍。,身体状况: 起病隐袭,主要为脑心肾等器官供血不足的表现,尤以脑供血不足为主。病人可出现乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力减退、反应迟钝,以及心悸、胸闷、胸痛等症状,严重者出现阿-斯综合征。,心电图特点: 持续性窦性心动过缓(心率50次/分)。 窦性停搏与窦房传导阻滞。 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。 心动过缓心动过速综合征(慢-快综合征),是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。,病窦综合征,治疗要点: 无症状者密切观察,不必治疗;有症状者选择起搏器治疗。用起搏器治疗后,病人仍有心动过速发作,可使用抗心律失常药物。,三、房性心律失常,(一)房性期前收缩(二)房性心动过速(三)心房扑动(四)心房颤动,(一)房性期前收缩,房性期前收缩是指激动起源于窦房结以外、心房任何部位的一种主动性异位心律。病因:各种器质性心脏病病人均可发生房性 期前收缩,可能是快速房性心律失常 的先兆。,身体状况: 无明显症状,频发房性期前收缩者,出现胸闷、心悸,甚至加重原有心绞痛和心力衰竭症状。 听诊:有提前出现的心跳,随后有一个长间 歇;期前收缩第一心音增强,第二心 音相对减弱。,心电图特点:P波提前发生,与窦性P波形态不同,期PR间期0.12秒;期前收缩多见不完全性代偿间歇;提前出现的P波后下传的QRS波群形态正常,手术阻滞后未下传的房性期前收缩后则无QRS波群发生。,房性期前收缩,治疗要点: 无需治疗,只需缓解紧张和过分疲劳,劝导病人戒烟、限酒。有明显症状或因房性期前收缩发生触发室上性心动过速时,给与药物治疗,如受体阻滞剂、普罗帕酮(心律平)等。,(二)房性心动过速,房性心动过速简称房速,是心房某一异位节律突然快速的发出一连串冲动所致。根据发病机制及心电图的表现不同,分为:自律性、折返性和紊乱性房性心动过速。病因:常见于心肌梗死、慢性阻塞性肺疾病、大量饮酒、代谢障碍;洋地黄中毒,特别是低钾血症时;个别见于无器质性心脏病的儿童和青少年。,身体状况: 自律性房速有短暂性、持续性或间歇性发作的胸闷、心悸。当房室传导比率改变时,听诊心律不齐。,心电图特点:房率通常为150200次/分;P波形态与窦性者不同;常出现二度I型或II房室传导阻滞,2:1房室传导者常见,但心动过速不受影响。P波之间等电位线仍存在;刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室传导阻滞;发作开始时心率逐渐加速。,房性心动过速,治疗要点: 自律性房性心动过速合并房室传导阻滞时,若心室率不快,无需紧急处理; 若心事率140次/分、由洋地黄所致,或伴严重心力衰竭、休克征象时,应紧急治疗。 非洋地黄引起者,积极治疗原发病; 洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂用于减慢心室率;未能恢复窦律者加用IA、IC或III类抗心律失常药物;少数持续发作而药物治疗无效时,可考虑射频消融。,(三)心房扑动,病因: 多发生于器质性心脏病,如风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病,以及肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狭窄与反流导致心房增大者。 也可见于无器质性心脏病者。,身体状况: 病情不稳定,可恢复窦性心律或进展未房颤,亦可持续数月或数年。 房扑心室率不快时,病人无症状。 伴极快心室率者,可诱发心绞痛与心力衰竭。 体检课件快速颈静脉扑动。,心电图特点:呈现规律的锯齿状扑动波,称F波。扑动波之间的等电位线消失,在II、III、aVF或V1导联最明显。心房率为250300次/分心室率规则或不规则取决于房室传导比率的恒定与否,不规则心室率是传导比率发生变化所致。QRS波群形态正常,伴室内差异传导、原有束支传导阻滞或经房室旁路下传时,则QRS波群增宽、形态异常。,心房扑动,治疗要点:治疗原发病。,(四)心房颤动,(一)概述 心房颤动(atrial fibrillation)简称房颤,是由心房内多个异位节律点各自以不同的速率发放快速而不协调的冲动所引起,心房失去了有效的收缩功能。根据心室率的快慢分为快速性房颤和缓慢性房颤。 病因: 绝大多数见于各种器质性心脏病,最常见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄,以及冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进症等;也可见于正常人,在情绪激动、运动、饮酒或手术后发生。,身体状况: 症状轻重受心室率快慢的影响。心室率不快者,可无症状;心室率较快者有心胸闷、心悸、乏力、头晕等症状;心室率150次/分可诱发心绞痛、心力衰竭。心脏听诊第1心音强弱不等、心律极不规则,心室率快时有脉搏短绌。心脏瓣膜病合并房颤时,血栓脱落引起动脉栓塞,以脑栓塞最为常见。,心电图特征 P波消失,代之以小而不规则的等电位线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波,频率约350600次/分。心室率在100160次/分,RR间期极不规则QRS波群形态大多正常,当心室率过快伴有室内差异性传导时,QRS波群增宽变形。,心房颤动,治疗要点:积极治疗原发病和诱发因素。急性心房颤动: 症状显著者,可静脉滴注受体阻滞或钙通道阻滞剂,使安静时心率保持在6080次/分,轻微后动不超过100次/分。经处理。2448小时仍未能恢复者,可有药物或同步直流电复律。慢性心房颤动:阵发性房颤:发作频繁,症状明显者,口服普罗帕酮、胺碘酮,以减少发作次数及持续时间。持续性房颤:不能自动复律者,选用普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮进行复律;伴有血流动力学障碍者,首选电复律。永久性房颤:可选用地高辛、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,控制过快的心室率。其他:药物治疗无效者,是时射频消融、植入起搏器、外科手术。,四、房室交界性心律失常,房室交界性心律失常包括房室交界区性期前收缩、房室交界性逸博与心率、阵发性室上性心动过速、预激综合症、非阵发性房室交界区性心动过速。 临床上以阵发性室上性心动过速、预激综合症较常见。,(一)阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速简称室上速,又称与房室交界区相关的折返性心动过速。房室结内折返性心动过速时最常见的室上速类型。病因:一般病人无器质性心脏病表现,不同性别与年龄均可 发生。身体状况:发作时常有心悸、胸闷、焦虑不安、头晕;晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者少见。 听诊:心律规则,心尖部第一心音强度恒定。,心电图特点:心室率150250次分,节律规则。 QRS波群时限及形态正常,伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者会出现异常。 P波为逆行性(II、III、aVF导联倒置)。起始突然,常由1个期前收缩触发,下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作。,阵发性室性心动过速,治疗要点:急性发作期:兴奋迷走神经 药物治疗 电刺激预防复发: 根据发作频繁程度及发作严重性选择预防性用药。,(二)预激综合征,预激综合征又称Wolf-parkinson-White综合征(WPW综合征),是指心电图呈预激表现,临床出现心动过速发作。病因:大多数无心脏异常征象,常发现于心电图检查或室上性发作。少数先天性心脏病并发预激综合征。身体状况:预激综合征本身不引起症状,频率过快的心动过速可导致心室颤动或心力衰竭、低血压。,心电图特点:窦性搏动的PR间期0.12秒;QRS波群起始部分粗钝,称预激波,终末部分正常;ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。治疗要点: 若病人无心动过速或偶尔发作且症状轻微者,无需治疗;发作频繁且症状明显者,积极治疗,包括药物治疗、射频消融、外科手术,预激综合征,五、室性心律失常,室性心律失常包括: 室性期前收缩 室性心动过速 室性扑动 室性颤动,(一)室性期前收缩,室性期前收缩又称室性早搏,是最常见的心律失常。病因:正常人与各种心脏病病人均可发生。 1、生理原因:正常人发生几率髓年龄增长而增加,常在情绪激动、精神不安、过量吸烟饮酒、喝咖啡是发生; 2、病理性原因:常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病等。诱因:另外,电解质紊乱、缺血、缺氧、药物中毒、麻醉和手术等亦能诱发。,身体状况: 无直接相关症状,或病人感到心悸、失重感或是代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊:听到第一心音,其后出现较长的停歇,第二心音强度减弱,挠动脉搏动减弱或消失。心电图特点:提前出现的QRS波群,宽大畸形,时限通常0.12秒;ST段和T波的方向改变与QRS主波方向相反;室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定;其后见一完整代偿间歇。,治疗要点: 无器质性心脏病且无明显症状者,不必药物治疗;有明显症状者,选用受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等;急性心肌梗死并发室性期前收缩者,不主张预防应用利多卡因等抗心律失常药物;合并窦性心动过速者,早期应用受体阻滞剂,以减少心室颤动的危险。,室性期前收缩,(二)室性心动过速,室性心动过速简称室速,是指连续出现3个或3个以上的室性期前收缩。病因: 常发生在各种器质性心脏病病人,其他可见于代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等,偶发无器质性心脏病者。,身体状况: 症状的轻重与心室率、持续时间、基础心脏病变、心功能状态有关。发作持续时间30秒,需要药物或电复率终止者,有 气促、少尿、低血压、晕厥、心绞痛等症状。听诊:心率轻度不规则,第一、二心音分裂。,心电图特点:3个或3个以上的室性期前收缩突然连续出现;QRS波群形态畸形,时限0.12s,ST-T波方向与QRS波群主波方向相反; 心室率100250次分,心律基本规则或略不规则。P波独立活动与QRS波群无固定关系,形成房室分离。心室夺获和室性融合波是确立室性心动过速的重要依据。 心室夺获是指时速发生时少数室上性冲动下传心室,表现为正常QRS波群,其前有P波,PR间期0.12秒;室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间,其意义为部分夺获心室。,治疗要点: 无器质性心脏病者出现非持续性室速,如无症状或血流动力学未受影响,无需治疗;如果持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,均应予治疗;有器质性心脏病或有明显诱因者,选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因静脉注射,持续静滴已终止室速发作。若药物治疗无效,可采用同步直流电复律。,室性心动过速,(三)心室扑动与心室颤动,心室扑动简称室扑,是指心室快而弱的无效性收缩。心室颤动简称室颤,是指心室肌各部位不协调的颤动。室扑时室颤的前奏,两者为致命性心律失常。病因:常见于缺血性性病。此外抗心律失常药物、严重缺氧、却存、预激综合征合并房颤与极快心室率、电击伤亦可引起。,身体状况: 出现意识丧失、抽搐、呼吸停止,甚至死亡;脉搏触不到,血压测不出,听诊心音消失。心电图特点: 心室扑动:正玄波图形,波幅大而规律,频率15030 次/分,难以与室速鉴别。 心室颤动:波形、振幅及频率均不规则无法辨认QRS 波群、ST段与T波,频率为200500次分。,心室颤动,心室扑动,治疗要点: 立即性非同步直流电复律,并配合心脏按压、人工呼吸等心肺复苏术。,六、房室传导阻滞,概述 房室传导阻滞(atrioventricullar block,AVB,简称房室阻滞)是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等部位。房室阻滞分为3度: 一度为房室传导时间延长,全部冲动仍能传导。 二度为部分心房冲动被阻不能传至心室,又可分为 二度型(莫氏型、文氏型):传导时间进行性延 长,直至一次冲动不能传导; 二度型(莫氏型):间歇出现传导阻滞。 三度又称为完全性传导阻滞,全部冲动不能被传导。,病因: 1、生理性原因:正常人或运动员可出现文氏型房室阻滞,与迷走神经张力增高有关,常发生在夜间, 2、病理性原因:急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。,身体状况:一度传导阻滞: 无症状,听诊第一心音强度减弱。二度传导阻滞: 出现心悸与心搏脱漏,I型病人第一心音强度逐渐减弱,并有心搏脱漏;II型亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定。三度传导阻滞: 是一种严重的心律失常,出现疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭的症状。若心室率过慢导致脑缺血,出现短暂性意识丧失,甚至抽搐,及阿-斯综合征,严重者猝死。听诊第一心音强度经常变化,间或听到响亮清晰的第一心音。,心电图特点:一度房室传导阻滞: 心房冲动都能传至心室,PR间期0.20秒。,一度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞:I型:PR间期进行性延长,相邻RR间期进行性缩短,直至1个P波后QRS波群脱落;包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍,房室传导比例为3:2或5:4。,二度I型房室传导阻滞,II型:心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变,下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波群增宽、形态异常时,阻滞位于希氏束-普肯耶系统;若QRS波群正常,阻滞可能位于房室结内。本型易转变为三度房室传导阻滞。,二度II型房室传导阻滞,三度房室传导阻滞:心房与心室活动各自独立、互不相关;心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律; 心室起搏点通常在阻滞部位稍下方,如位于希氏束及其附近,心室率约40-60次/分,QRS波群正常,心率亦稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率120 mg / L可致中毒,症状包括意识障碍、反射亢进以至抽搐,需立即停用药物; *氰化物中毒时,需应用亚硝酸钠和硫代硫酸钠 0.1-5 g / min避光静滴,心血管支持药物(8),碳酸氢钠(sodium bicarbonate) *心脏骤停时无血流和CPR时的低血流,引起组织酸中毒,其过程受时间、血流量、及CPR时动脉氧含量的影响 *酸碱平衡的恢复取决于适当的有氧通气使氧含量恢复、胸部按压维持一定的心输出量和组织灌注、ROSC的速度 *没有证据表明碳酸盐类能够使VF动物改善除颤反应和生存率 *碳酸盐类可引发较多不良反应,包括降低体循环阻力影响CPP,引起细胞外碱中毒导致氧解离曲线偏移限制氧释放,引起高钠血症和高渗,产生额外的二氧化碳并弥散到心肌和脑细胞引起细胞内酸中毒 *碳酸盐类可应用于预先存在的代酸、低钾血症、三环
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