心脏急症心电图教材版

心 脏 急 症 心 电 图,心电图的采集,一、导联的连接二、肢体导联相关的连接 I 导联两上肢 II 导联右上肢+下肢 III导联左上肢+下肢,P波（Pwave）：反映左右心房的电激动过程电位和时间的变化。正常值：P波的宽度一般不超过0.11秒，电压（高度）不超过0.25毫伏。,PR段： 是从P波终点到QRS波起点之间的曲线，通常与基线同一水平。 代表心房激动通过房室交界区下传至心室的时间。,P-R间期（P-rinterval）：是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，一般成人约为 0.12-0.20秒。,QRS波群（QRSComplex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波为“S”波。正常人在0.060.10秒之间。,S-T段（S-Tsegment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室早期复极过程电位和时间的变化。,T波（Twave）反映晚期心室复极过程电位的变化。,QT间期（Q-tinterval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极的总时间。,U波（Uwave）：代表心肌活动的“激后电位”。在T波后0.020.04秒出现宽而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波宽约0.20秒。一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果。,冠状动脉供血不足,一、心绞痛心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。,根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。,（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。,（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。,二、慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。,ST段的异常,一、ST段抬高1、心电图特征根据形态可分为弓背向下型、弓背向上型、斜形上升和平台型抬高。,2、临床意义（1）正常人 早期复极综合征，多见于青、壮年男性。（2）病理性 急性心包炎、心肌梗死、室壁瘤、变异型心绞痛等。,二、ST下移1、心电图特征（）在J点后0.08秒，ST下移 0.05mv（2）可分为水平型、下垂型、鱼钩型、上斜型。,2、临床意义（1）水平型、下垂型 见于冠状动脉供血不足、心室肥厚劳损。（2）鱼钩型 见于洋地黄作用的心电图改变。（3）上斜型 见于正常人、冠心病、高血压患者等。,（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度0.05mv。具有诊断意义。,(二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置，部分患者还可出现U波倒置。但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。,（三）心律失常 因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。（四）左室肥厚 长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。,慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。,急性心肌梗死,一、心肌梗死的心电图特征“缺血型改变”：若缺血发生于心内膜面，T波高而直立；若发生于心外膜面，出现T波倒置。“损伤型改变”：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高 “坏死型改变”：主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS型。临床上出现坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。,常见“损伤型”ST段抬高的形态,二、心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）：梗死数分钟后，心电图产生高大的T波，以后迅速出现ST段弓背型抬高，与高大直立T波相连。尚未出现异常Q波。急性期：开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,近期（亚急性期）：出现于梗塞后数周至数月，ST段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期）：出现于梗塞3个月或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。,典型急性心梗的图形演变过程和分期,心 律 失 常,概 念,心律失常（cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。,心脏传导系统,窦房结结间束 心房 房室结 希氏束 左、右束支 浦肯野纤维 心室,（心律失常发生机制） 一. 冲动形成异常,窦性心律失常 1. 窦性过速 2. 窦性过缓 3. 窦性停搏 4. 窦性心律不齐,异位心律 1.主动性a.早搏b.阵发性心动过速 c.扑动或颤动 2.被动性 a. 逸搏 b.逸搏性心律,二. 冲动传导异常,(一)传导阻滞 1. 窦房 2. 房内 3. 房室 4. 室内(束支及分支),(二) 折返 1. 预激综合征 2. 房室结双径路 3. 房扑,（心律失常对血流动力学的影响）,速率: 160180次/分 HR 0.12s 代偿间期常不完全,（房室）交界性早搏,心电图特征 1. QRS波与窦性者相同或略有变异 2. 产生一个逆行P波（II、III、aVF的P倒置） P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-R0.12s，R-P0.12s T波方向多与主波相反 代偿间期多完全（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍） 早搏的QRS波前无相关P波（窦性P波可巧合于早搏波的任意位置）,二. 阵发性心动过速 室上性心动过速 室性心动过速,室上性心动过速,常见心律失常， 95%为希氏束以上组织折返激动所致。 病因： 快慢双径路 预激综合征（旁路） 临床表现： 突发突止的心动过速,心电图特征,室上速： QRS频率150250次/分，节律规则； QRS形态与时限均正常； 部分可见逆行性P波； 电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止，R-P间期110115ms； 电生理检查时，心动过速可被期前收缩诱发和终止，R-P间期110115ms；,室性心动过速,自发连续3个以上或刺激诱发连续6个以上快速和畸形QRS波群 30秒为非持续性；30秒或30秒意识丧失为持续性VT。 按QRS分单形和多形VT。,心电图特征,QRS波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变） 心室律基本匀齐，频率为140200次/分 窦性P波融合于QRS波的不同部位(与QRS无关） 心室夺获或室性融合波,尖端扭转型室性心动过速,ECG特征 1.发作时室性QRS波群振幅和方向每间隔310个心搏转至相反方向，似乎在围绕等电位线旋转； 2. QRS频率160280次/分 3. 易在长短周期序列后发作； 4. QT间期常延长，并伴U波高大。,三. 扑动与颤动,房扑与房颤:,病因: 二尖瓣狭窄, 高心, 冠心, 甲亢, 肺心, 心肌病, 病窦, 预激。 临床意义:诱发和加重心衰及心绞痛, 可引起动脉栓塞和中风。,房扑的心电图特点,心房扑动（房扑）： 无正常P波 代之连续的大锯齿状F波（扑动波）波幅大小一致，间隔规则 F波间无等电位线 频率为250350次/分 以2:1或1:1等下传，故心室律可规则。,心房颤动的心电图特点,（房颤）： 各导联无正常P波 代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波） 心房f波的频率为350600次/分 心室律绝对不规则。,室扑与室颤:,病因: AMI, 主动脉瓣病变, 心肌病, 缺钾, Q-T延长综合征等 临床表现: 意识丧失, 心音消失, 血压脉搏测不出 室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。,室扑的心电图特点,无正常QRS-T波群 代之以连续快速而相对规则的大振幅波动 频率达200250次分 心脏失去排血功能,室颤的心电图特点,心电图上QRS-T波群完全消失 出现大小不等、极不匀齐的低小波 频率达200500次/分,四. 传导阻滞,窦房传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞,窦房传导阻滞:,窦房结冲动传入心房时受阻。 I度: 窦房传导时间延长。 II度: 部分窦房结冲动不能传入心房。 III度: 全部窦房结冲动不能传入心房。,心电图特点一度体表心电图无法诊断二度I型为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期小于基本PP间期的两倍二度II型的长PP间期为基本PP间期的两倍三度者与窦性停搏难以鉴别。,房室传导阻滞,定义：冲动从心房传至心室的过程中受 阻。组滞部位：心房、房室结、房室束及双束支。多部位的联合阻滞较多见。分度：一度、二度、三度及高度。 III度AVB:房室分离,房室传导阻滞,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞,规律的P-QRS-T节律中出现QRS波脱落， 按脱落的特点分为： 度型房室传导阻滞（文氏现象） 度型房室传导阻滞,度型房室传导阻滞,度型房室传导阻滞,度房室传导阻滞,心电图特征（完全性房室传导阻滞） P、QRS波规律出现，但两者之间无 固定关系 心房率大于心室率,高度房室传导阻滞,数个P波后只下传一个QRS波，如4:3、2:1、3:2等阻滞。,电 解 质 紊 乱,68,一、高钾血症的心电图特征,血清钾浓度5.5mmol/L，Q-T缩短、T高耸、基底部变窄；(正常浓度3.5-5.5mmol/L）,血清钾浓度 6.5mmol/L，QRS波群时限延长，P-R及Q-T延长，R波降低及S波加深，ST段压低；,69,血清钾浓度 7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失，QRS时限、P-R及Q-T进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；,70,71,二、低钾血症的心电图特征,典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高 (0.lmV或u/Tl、T-u双峰)，Q-T间期正常或轻度延长；明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高；,72,低钾血症与心律失常的关系：低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常；低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显；低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重。,73,三、高钙血症的心电图特征,主要改变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。（正常浓度2-2.75mmol/L ）少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把Q-U间期误认为Q-T间期延长。（峰间距大于0.16秒）严重高血钙(例如快速静脉注射钙剂时)，可产生窦性静止、窒房传导阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。,74,四、低钙血症的心电图特征,主要改变为ST段明显延长，Q-T间期延长；直立T波变窄、低平或倒置；一般很少发生心律失常。,75,第二节 药物影响,洋地黄奎尼丁,76,洋地黄效应 是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。,ST段下垂型压低；T波低平双相或倒置，双相T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短。,77,洋地黄中毒的临床表现,胃肠道症状；神经系统症状；各种类型的心律失常；原有心衰症状加重。,78,洋地黄中毒的心律失常,最常见的为：频发性、联律性（如二联律、三联律等)及多源室性期前收缩，严重时可出现室速(特别是双向性室速)，甚至室颤；非阵发性交界性心动过速伴房室脱节；阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变；可出现一度房窒传导阻滞