外科学休克

第六章 外科休克,温州医科大学附属第一医院腔镜外科,一、目的与要求1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。2. 了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。3.学会外科休克的诊断和治疗。二、 教学内容1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。,定义 休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。,有效循环血量依赖于三个因素：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力,本质与特征,本质氧供给不足氧需求增加特征产生炎症介质,休克治疗关键环节,恢复供氧促其对氧有效利用重新建立氧的供需平衡 保持正常细胞功能,一、分类,低血容量休克*(创伤性、失血性)感染性休克*(又称中毒性休克)心源性休克神经源性休克过敏性休克,低血容量休克病因,急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起。脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克。,由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。,感染性休克病因,心源性休克病因,由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。,神经源性休克病因,由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。,过敏性休克病因,某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。,二、病理生理变化,微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害,病理生理基础,有效循环血量锐减组织灌注不足产生炎症介质,（一）微循环变化,微循环收缩期休克的代偿期1600ml微循环衰竭期弥散性血管内凝血,循环血量,血压,主 动脉弓,兴奋,颈动脉窦,延髓心跳中枢,交感神经,血管舒缩中枢,心排出量,肾上腺髓质,儿茶酚胺,节后纤维,周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩,心跳加快,微动脉,微静脉,毛细血管前括约肌,直接通路,内皮细胞,真毛细血管,休克指数=脉率/收缩压休克指数2-严重休克,小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部(休克的代偿期） 分补偿。,脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。,微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力,微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加,组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期）,血液淤滞 红细胞粘稠度增加 高凝特性 凝集酸性血液 血小板 毛细血管内微血栓 弥散性血管内凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）,溶酶体崩解,释放,直接消化,蛋白溶解酶,组织蛋白,催化,血液灌流停止,组织细胞缺氧,蛋白质,激肽,细胞自溶,各器官功能性和器质性损害,消化,DIC,消耗,各种凝血因子,激活,纤维蛋白溶解系统,严重出血倾向,各重要器官组织,广泛的缺氧和坏死,微循环衰竭期,影响,（二）体液代谢改变,儿茶酚胺醛固酮三磷酸腺苷氧自由基和脂质过氧化物前列腺素和白三烯（LT）酸性磷酸酶和脱氢酶,1休克时儿茶酚胺释放,胰高糖素,胰岛素的产生及其外周作用,肌肉和肝内糖原分解,垂体,肾上腺皮质激素,血糖,儿茶酚胺,乏氧代谢,葡萄糖,ATP,丙酮酸,乳酸,灌流,代谢,酸中毒,蛋白质分解,尿素,肌酐,尿酸,2休克时醛固酮分泌,血容量,肾血流量,肾上腺,醛固酮,分泌,低血压,血浆渗透压,左心房压力,保存液体与补偿部分血量,脑垂体,抗利尿激素,3休克时三磷酸腺苷,细胞缺氧,ATP,细胞膜的钠泵,细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内,细胞外液体随钠进入细胞内,细胞外液体,细胞肿胀,细胞死亡,4氧自由基和脂质过氧化物,ATP分解,次黄嘌呤,黄嘌呤氧化酶,超氧阴离子自由基O2,链锁反应,氢自由基OH,不饱和脂肪酸,脂质过氧化,细胞膜和细胞器损伤线粒体和溶酶体受损,缺氧,血管内皮细胞损伤,血管通透性增高,TXA2,血小板,组织再灌注损伤,MODS,分泌,(血栓烷),(multiple organ dysfunction syndrome),5前列腺素和白三烯（LT）,花生四烯酸,环氧酶,TXA2 /PGI2,脂氧酶,白三烯类,(LTB4、LTC4、LTD4),血小板聚集、血栓形成及MODS,影响,血管收缩,6酸性磷酸酶和脱氢酶,溶酶体膜,破裂,释放,酸性磷酸酶和脱氢酶,细胞自溶,线粒体膜,破裂,细胞呼吸被抑制,ATP酶活力,钙转运减少,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,（四）内脏器官继发性损害,在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。,MODS是指：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,1肺,DIC,微循环栓塞,毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,缺氧,损伤,血管壁通透性,血浆内高分子蛋白成分渗出,肺间质性水肿,肺泡内水肿,红细胞进入肺泡内,肺泡上皮受损,肺泡表面活性物质,肺泡内液气界面的表面张力,肺泡萎缩,肺不张,急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acute respiratory distress syndrome),萎缩的肺泡不能通气,部分尚好的肺泡缺少血液灌流,通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8),进行性呼吸困难,2肾,循环血量不足,抗利尿激素和醛固酮,肾前性少尿,肾缺血3h,肾功能恢复,肾实质的损害,急性肾功能衰竭( ARF,acute renal failure),休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。,3心,冠状动脉灌流量的80发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。,休 克 抑 制 期,心排出量,主动脉压,舒张压,冠脉灌流量,心肌受损,缺氧,心功能不全,低氧血症 高血钾 代酸,微循环内血栓,心肌局灶性坏死,心力衰竭,4肝脏及胃肠,内脏血 管痉挛,肝血流,肝脏缺血、缺氧、血液淤滞,肝血窦、中央静脉内微血栓形成,肝小叶中心坏死,肝衰,胃肠道缺 血、缺氧,粘膜糜烂出血,粘膜屏障功能受损,5脑,休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。,持续性低血压,脑的血液灌流,脑缺氧、酸中毒,胶质细胞肿胀,血管通透性,血浆外渗,脑水肿和颅内压增高,三、主要临床表现,（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。,（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。,（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（27Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。,(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。,（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。,（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。,四、早期诊断,血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/h）,五、确定诊断,收缩压107kpa（80mmHg）,脉压27kpa(20mmHg)。有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等。尿量明显减少（25mlh）。代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI。,六、实验室检查,（一） 常规检查红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况。血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯。肝、肾功能检查等。,血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。尿常规检查。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。,（二） 进一步检查,动脉血乳酸测定（正常值:11.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和判断预后的有效指标。中心静脉压（ CVP ）监测（正常值510cmH2O），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化。,心排出量(CO)、心脏指数(CI): CO=心率每搏排出量（46L/min） CI= CO /体表面积(m2) （正常值：2.53.5L/min/m2）肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。较CVP敏感。,DIC可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数80 109/L 纤维蛋白原3s 3P Test (+) 破碎红细胞2%,胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。,休克监测,一般监测精神状态皮肤温度色泽血压脉率尿量,特殊监测,动脉血乳酸测定中心静脉压（ CVP ）监测心排出量(CO)、心脏指数(CI)肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP)血气分析DIC检测,七、治疗,休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。,（一）一般措施,卧位，抬高下肢20300或头和胸部抬高20 300，下肢抬高15200的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。,早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,（二）补充血容量,补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。,CVP与补液,补液试验,等渗盐水250ml，于510min内经静脉注入。 BP CVP 原因 血容量不足 心功能不全 （35cmH2O）,（三）积极处理原发病,及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。,（四）纠正酸碱平衡失调,由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。,重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果调整剂量。,HCO3- 需要量(mmol)= HCO3-正常值(mmol/L)- HCO3-测得值(mmol/L) 体重(kg) 0.4,（五）血管活性药物的应用,1、血管收缩剂2、血管扩张剂3、强心剂,去甲肾上腺素(兴奋受体，兴奋心肌，收缩血管)间羟胺(间接兴奋、受体)多巴胺(兴奋大剂量、1和多巴胺受体小剂量)多巴酚丁胺(正性心肌作用)异丙肾上腺素(兴奋受体,提高心率),受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱硝普钠：扩张小动、静脉,兴奋、肾上腺受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺强心甙：西地兰,（六）治疗DIC改善微循环,肝素：1.0mg/kg,q6h.抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。,（七）皮质类固醇和其他药物,皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）三磷酸腺苷（ATP）钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫卓等。吗啡类拮抗剂：纳络酮。氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）。前列腺素（PGS）：PGI2 等。,阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环。保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。增强心肌收缩力，增加心排出量。增进线粒体功能和防止白细胞凝集。促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸