病理学细胞组织的适应和损伤

第 四 章细胞和组织适应、损伤与修复,1、 组织和细胞损伤的原因2 、组织和细胞的适应性反应3 、组织、细胞的损伤4、 组织、细胞的修复,学习内容,正常细胞,萎缩肥大增生化生,细胞变性,坏死凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,一、萎 缩,定义：已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小 1、组织器官细胞数目减少 2、组织器官细胞体积缩小,同时代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。,器官先天地、部分性和完全性未发育所致的体积小，分别称为发育不全和未发育，并非萎缩。,（一）原因和分类,1、生理性萎缩2、病理性萎缩 a、营养不良性萎缩 b、压迫性萎缩 c、失用性萎缩 d、去神经性萎缩 e、内分泌性萎缩,老年人脑动脉粥样硬化，慢性缺血缺氧引起的脑萎缩,（1）营养不良性萎缩（局部）,（2）压迫性萎缩 ：肾盂积水,(3) 失用性萎缩 ： 久病卧床或骨折后肢体长期固定时的肌肉萎缩和骨质疏松。,（4）去神经性萎缩 ：小儿麻痹症,（二）病理变化肉眼：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。镜下：细胞体积变小或数量变少，间质纤维组织增生，故质韧,萎细胞仍保持原状，但胞浆内浓染，核也浓缩深染。结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。,肥 大,概念：细胞、组织和器官体积增大。 机理: 细胞器蛋白合成酶蛋白合成 类型: 生理性肥大: 病理性肥大: 后果: 功能增强; 代偿失调 严重后果，如 : 心力衰竭,高血压左室向心性肥大,正常心肌纤维,心肌纤维肥大,镜下：,三、增 生,概念：组织或器官的实质细胞数量增多。 增生常导致组织器官的体积增大,四、化 生定义：化生指一种分化成熟的组织细胞因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。,特 点： 只见于能再生的组织，最常见于上皮和结缔组织 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化 只能在同类组织范围内出现,1、 上皮组织化生 鳞状上皮化生：柱状纤毛上皮鳞状上皮 肠上皮化生：胃粘膜上皮肠型粘膜上皮 2、间叶组织化生骨、软骨、脂肪意 义: 增强抵抗力，起保护作用 失去原有功能,第二节 细胞和组织的损伤,一、原因二、细胞组织损伤时的形态学变化,一、损伤的原因,定义：指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。 变性多是可复性的，常伴有功能下降,一、变 性,病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失调,（一）细胞水肿(水样变性),肉眼： 器官体积肿大、边缘变钝、包膜紧张、颜色较淡，切面混浊。,镜下： 细胞体积增大，胞质疏松淡染，出现红染颗粒状物质。影响和结局： 可逆性 功能降低 病因加重细胞水肿细胞坏死,（二）脂肪变性 非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象 原因：缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。 发病机理：（1）脂肪酸氧化利用障碍：高脂饮食等。（2）脂蛋白合成减少：缺氧、营养不良、中毒。 磷脂和胆碱合成障碍，不能输出肝细胞（3）脂肪酸合成过多：糖尿病、饥饿等致 脂库脂肪大量动用。,镜 下： 细胞胞浆内出现大小不等的圆形脂滴。HE染色呈现空泡状。苏丹染色呈橘红色。,肉眼：体积增大，重量增加，颜色变黄，切面油腻感。,常见部位：心、肝、肾,脂肪变性,心肌因严重贫血而发生脂肪变性时，心内膜下可见平行且黄红相间条纹，称为虎斑心,影响和结局： 脂肪变性的器官功能下降 ，病因持续，可发展为细胞坏死(肝硬变、心衰等),脂肪变性,（三）玻璃样变性 (透明变性),定义： 细胞或细胞间质中出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变，又称透明变性。是一种常见的变性。,血管壁玻璃样变性： 部位：细动脉等（高血压病、糖尿病细动脉硬化） 机理：1)通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；2)内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多, 病理变化：1) 内膜下血浆蛋白凝固2) 管壁厚、腔窄、质地硬 后果：1) 细动脉弹性降低2) 管腔狭窄,脾小动脉玻璃样变性,2、结缔组织玻璃变性,肉眼： 灰白色、质地坚韧，缺乏弹性。,镜下： 胶原纤维老化、增粗并互相融合成小梁状、带状或片状，半透明红染均质状。,3、细胞内玻璃样变性肉眼：不明显。镜下：细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞,4、病理性色素沉着(1) 含铁血黄素镜下： 呈金黄色或棕黄色大小不一的色素颗粒,5、 病理性钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙沉积在细胞内或细胞外 营养不良性钙化（结核病、AS多见）：钙盐沉积于局部变性坏死组织或异物中 转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能,肉眼:为白色石灰样质块镜下:蓝色颗粒或片状，色不匀,1）细胞核的改变： 核浓缩； 核碎裂； 核溶解。,二、细胞死亡,(一)坏死 ： 活体内局部细胞、组织的死亡,1、坏死的基本病变,2）细胞浆的改变： 红染，可形成嗜酸性小体。3）间质的改变： 基质崩解，胶原纤维肿胀断裂。融合成片状模糊无结构物质,常见实质器官心、肾、脾,2、坏死的类型,(1) 凝固性坏死,肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，质实坏死灶周围常形成暗红色出血带。与周围组织分界清楚。,镜下：早期细胞结构消失，但组织轮廓尚存,干酪样坏死,(2) 液化性坏死 凡组织坏死后发生溶解液化称液化性坏死,肉眼：灰白或灰黄色软化灶,类型：（1）脑软化（2）胰腺坏死（3）脓液（4）阿米巴脓肿,镜下： 软化灶内为坏死组织，细胞碎片，结构疏松，透光性强。,4 、纤维素样坏死,是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死，在病变部位早期，结缔组织基质内的粘多糖增多，随后胶原纤维肿胀、崩解、断裂为碎片，失去原有组织结构而变为细丝状、小条状、小块状或颗粒状无结构物质。,病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。,(3) 坏疽 指组织坏死伴腐败菌感染。,镜下：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。 部位：四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。,1）干性坏疽,肉眼： 坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线,全身中毒症状轻,部位： 多见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、肺、子宫等,2）湿性坏疽,肉眼： 坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂与正常组织无明显分界线,全身中毒症状明显,3）气性坏疽肉眼： 坏死组织切面呈蜂窝状，按之有捻发音。在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。常见于各种开放性伤口,三种坏疽比较,坏死的结局： (1) 溶解吸收 (2) 分离排出 (3) 机化（概念） (4) 包裹、钙化,坏死对机体的影响, 小范围坏死：疼痛及功能 重要器官坏死：功能及危及生命 大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒,（三）凋 亡,1、定义: 活体内单个细胞或小团细胞的死亡。 特点：质膜不破裂，不引发细胞的自溶也不引起急性炎症反应。其发生与基因调节有关，也可称之为程序性细胞死亡或细胞自杀。 2、生理性凋亡与病理性凋亡 临床意义,第三节、损伤的修复 修复： 局部细胞、组织或器官损伤后，机体对缺损进行修补恢复的过程称为修复。,再生：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。（一）再生类型,再生,一、再 生,细胞周期与细胞再生能力,不稳定细胞 持续分裂的细胞 再生能力强 表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C,稳定细胞静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺、皮脂腺）和肾小管上皮细胞,永久性细胞非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C,（三）各种组织的再生过程,1、被覆上皮的再生 2、腺上皮的再生 3、血管的再生 4、纤维组织的再生,二、常见的损伤修复过程,（一）纤维性修复（肉芽组织）（二）皮肤创伤愈合,肉芽组织 当组织损伤较多，不可能用同类细胞再生修复时，由肉芽组织增生取代，最终形成瘢痕。,1、 肉芽组织的构成 纤维母细胞 新生的毛细血管 各类炎症细胞,鲜红色,颗粒状,柔软湿润,触之易出血,无痛觉,2、肉芽组织的功能,（1）机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物及其它异物,（2）抗感染、保护创面,（3）填补伤口或其它组织缺损,思考：如何识别生长不良的肉芽组织？,3、肉芽组织的结局,成纤维细胞 胶原纤维 纤维细胞 炎症细胞 毛细血管,瘢痕组织,瘢痕组织,肉芽组织,瘢痕疙瘩,肉芽过多、瘢痕胶原形成过多，成为隆起硬块。,三、创伤愈合,定义： 机体在外力作用下组织离断或缺损后的愈合过程,创伤愈合的基本过程：急性炎症反应期：伤口出血凝固，炎性渗出伤口收缩期：2-3天后伤口收缩，肉芽组织生长，炎细胞起作用；细胞增生和瘢痕形成期：胶原纤维形成，瘢痕形成表皮再生,（二）皮肤创伤愈合,创伤愈合基本过程 伤口出血 凝血块 伤口收缩 周围上皮长满 （底部）肉芽组织形成 胶原纤维 瘢痕组织 愈合的方式：一期愈合 二期愈合,创伤愈合的类型,一期愈合 二期愈合伤口状态 缺损小，无感染 缺损大，或伴有感染 创缘