肾综合征出血热培训

肾综合征出血热,赵桂荣 2013年08月,1,概述,肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。鼠为主要传染源 主要临床特征为发热、出血和肾脏损害。典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。,2,3,流病学宿主与传染源：啮齿目鼠科中的姬鼠属、家鼠属和田鼠亚科鼠平属,黄胸鼠,野栖的黄毛鼠,4,传播途径,地理分布：集中在陕西、安徽、湖北、江西、江苏、黑龙江、吉林、山东等地时间分布：周期性 季节性人群分布：青壮年发病者最多,5,流行特征,本病主要病理变化的共同特点是：广泛性的小血管和毛细血管的损伤多发性出血 严重的渗出和水肿 特殊的坏死样改变 广泛的微血栓形成,6,病理解剖,重要脏器的病理变化： 肾脏：肾脏病变最明显 肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。 切面见皮质苍白,髓质暗红、极度充血、出血和水肿；镜检肾小球充血，基底膜增厚、肾小球囊内有蛋白和红细胞，肾近曲小管上皮有不同程度的变性。肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压而变窄或闭塞。间质有细胞浸润。,7,病理解剖,重要脏器的病理变化：心脏： 肉眼可见右心房内膜下广泛出血可达肌层或心外膜下， 镜检心肌纤维有不同程度的变性 、坏死，部分断裂。 脑垂体： 肿大，前叶显著充血、出血及凝固性坏死。肝、胰和脑实质 有充血、出血、和细胞坏死。,8,病理解剖,1.出血小血管损伤致血管内皮细胞缺氧、肿胀，脆性、通透性增加。血小板减少及其功能异常凝血功能障碍。病程57天DIC发生率50%左右。,9,几种主要的病理生理变化,2低血压休克 全身小血管、毛细血管的损伤，血浆大量外渗，致有效循环血容量减少。微循环障碍心肌受损，心功能下降，可致心源性休克。酸中毒使心肌收缩力下降，加重低血压休克。,10,几种主要的病理生理变化,3急性肾功能衰竭 由于前述的多种发病机制，造成肾缺血、中毒及肾组织免疫损伤导致：肾小球滤过率下降；肾小管变性、坏死；肾间质水肿、出血，压迫肾小管管腔；肾内分泌失调。,11,几种主要的病理生理变化,潜伏期： 442天，一般为714天，以两周多见。 多数起病急骤，无前驱期症状，少数病人起病稍缓，有消化道症状或上呼吸道感染症状。典型病例有五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期），轻型可越期，重型可发热期、低血压休克期和少尿期之间相互重叠。,12,临床表现,发热期发热： 为稽留热或不规则热热程37天，有达10天以上者。 胃肠道中毒症状： 食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻。约50%有腹痛。 全身中毒症状： 全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数。,13,临床表现,发热期毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征。颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（ 三红），重者呈酒醉貌。球结膜、眼睑水肿和面部浮肿。皮肤出血多见腋下和胸背部。粘膜出血常见软腭呈针尖样出血点。眼结膜为片状出血。重者可有腔道出血末梢血白细胞总数偏高病后23天起出现尿蛋白，且多数骤然增至+。尿中有管型。,14,临床表现,低血压休克期：发生于病程46天，持续13天。血压下降和脉搏增快精神神经症状：烦躁不安，甚至恍惚，躁动，出现精神异常。渗出及组织水肿加重。毒血症症状加重，“三痛”、淤点、淤斑更明显。外周循环障碍：面色苍白、口唇发绀、皮肤发花。中心静脉压降低,15,临床表现,低血压休克期：少尿或无尿电解质平衡紊乱：可有低血钠、低血氯、高血钾等。血二氧化碳结合力降低。少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰。,16,临床表现,少尿期： 发生于病程58天。也可以早在第三病日，迟至第十病日，一般持续25天。少尿（每日尿量少于500ml）或无尿（每日尿量在50ml以内），尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物。氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、呕吐加重，出血点增多，部分病人可合并腔道大出血。,17,临床表现,少尿期出血现象加重高血容量综合征：脉搏宏大，脉压差增大，心音亢进，呼吸困难，此时易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等。电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸,18,临床表现,多尿期：一般发生于病程的914天，持续时间短者1天，长者可达数月。根据尿量及氮质血症分为三期：移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr反而上升，症状加重；多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重；多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善，症状好转。,19,临床表现,多尿期：可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，可疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下、腹胀、尿潴留，腱反射减弱等严重低钙时可有小抽搐。可引起继发性休克。,20,临床表现,恢复期：大多数患者病后34周开始恢复。尿量逐渐减少趋于正常，各种症状逐渐消失，尿比重及BuN等正常。13个月才能恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等。,21,临床表现,22,23,24,25,（1）胃肠炎型：病初以发热伴吐泻为主要表现，严重者可有脱水，促发低血压休克。粪检多无异常。（2）伤寒型：病初发热时间长，持续7天以上，呈稽留热或不规则热型，可有脾肿大，血象白细胞不高，极易误诊为伤寒。（3）肝炎型：发热伴明显乏力、纳差、恶心、呕吐，黄疸，有肝脏肿大，ALT、AST及血胆红素升高。,26,特殊临床表现,（4）肾炎型：患者发热和出血倾向不明显，而以颜面浮肿、面色苍白、大量蛋白尿为主。可有明显的氮质血症。（5）急腹症型： 全腹或某一部位的剧烈疼痛，或伴恶心、呕吐等，腹部肌紧，有明显的压痛或反跳痛，可有少量腹水高。（6）脑炎型： 发热伴剧烈的头痛、呕吐项强、腱反射亢进等，或有嗜睡、烦躁或谵妄昏迷等。,27,特殊临床表现,28,临床分型标准,非典型类：临床上各种不典型病人极易误诊。爆发型：特点为发热、低血压休克、少尿三期重叠，出血现象明显，极易出现各种并发症。逍遥型： (1) 有发热期症状、出血现象和不肯定的肾脏损害 (2) 有发热期症状，肾脏损害和不肯定的出血 (3) 发热期不明显，但有出血及肾脏损害表现。 上述非典型病例，必须有实验室特异性检查确诊,29,临床分型,血常规：白细胞：总数升高，在1530109/L间。病情越重，增高越明显，第12天内可出现异淋，第46天达高峰，7%以上有利于本病诊断。血红蛋白和红细胞：发热后期和低血压期明显升高。血小板：于病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，于多尿早期回升。,30,实验室检查,尿常规：尿蛋白：在发热的第23天出现，进展迅速尿沉渣镜检可见红、白细胞、上皮细胞和管型。重症病人尿中有膜状物。血液生化检查：血清电解质：血钠、氯和二氧化碳结合力降低，血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高。肾功能：尿素氮和血清肌酐升高。,31,实验室检查,免疫学检查：抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原特异性抗体检测：IgM：120为阳性，发病第二天即能检出；IgG140为阳性，一周后滴度上升4倍有诊断价值。免疫功能：CD8细胞增加，CD4 CD8倒置；NK细胞升高。,32,实验室检查,其它检查：肝功能：ALT约50%升高，个别病人有黄疸。AST、LDH、CK均可升高心电图：可出现心动过缓、传导阻滞表现。眼压常增高，脑水肿者常见视神经乳头水肿。B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强,33,实验室检查 4,腔道大出血： 胃肠道大出血多见，呼吸道出血、颅内出血、泌尿道、阴道及腹膜后出血等。继发感染： 可发生肺炎、尿路感染及全身感染。 急性心力衰竭： 多发生于少尿期高血容量综合征时和低血压休克期抢救过程中。ARDS： 患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期和少尿期。死亡率高。,34,并发症,35,诊断标准,依据患者的流行病学史，临床表现及实验室检查结果的综合判断进行诊断，确诊须有血清学或病原学检查结果。,(一)流行病学史发病在EHF疫区及流行季节，或病前两月内有疫区旅居史，或病前两月内有与鼠类或其排泄物(尿、粪)/分泌物(唾液)直接或间接接触史。,诊断标准,36,(二)临床表现1早期症状和体征：起病急，发冷，发热(38以上)；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛，眼眶痛，腰痛(三痛)；面、颈、上胸部充血潮红(三红)，呈酒醉貌；眼睑浮肿，结膜充血水肿，有点状或片状出血；上腭粘膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。,诊断标准,37,(三)实验室检查1血检查：早期白细胞数低或正常，34病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少；2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿；3血清特异性IgM抗体阳性；4恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高(注：有人主张IgG抗体滴度达1：320，结合临床表现及流行病学史，亦可确诊本病)；5从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到汉滩病毒(或EHF)抗原或病毒RNA。,诊断标准,38,(四)病例分类1疑似病例：具备(一)及(二)1；2临床诊断病例：疑似病例加(二)2，(三)1，(三)23确诊病例：疑似病例或临床诊断病例加(三)3， (三)4， (三)5中的任一项。,诊断标准,39,发热期上腭粘膜出血点及口腔粘膜充血潮红病初血小板锐减,40,早期诊断依据,治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗。“三早一就”仍为本病治疗原则。治疗中注意防治休克、肾功能衰竭和出血。,41,治疗,发热期治疗：一般治疗：卧床休息，给予营养丰富、易于消化饮食。对症治疗：高热以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，中毒症状重者可给地塞米松510mg静点。,42,治疗,液体疗法：补液量=尿量+1000或1500ml，液体以平衡盐或糖盐水为主。抗病毒治疗：首选病毒唑 05g，2次/日，疗程57天。干扰素300万单位，每日1次，连用35天。减轻外渗：维生素C、芦丁；20%甘露醇125ml改善中毒症状：地塞米松10mg静点，或氢化可的松100200mg静点，每日1次，连用3天。,43,治疗,抗凝解聚: 复方丹参注射液20ml/次。低分子右旋糖酐、川芎碱也有抗凝解聚作用。免疫调节剂：胸腺肽2050mg/日、甘利欣30ml/日或强力宁100ml/日。,44,治疗,预防出血：积极补充血小板，给予维生素K10 mg静注，增强凝血功能 保护重要器官系统：可对症治疗。利尿：故在补液基础上，予速尿2040mg，促进利尿，减轻肾损害。,45,治疗,低血压休克期治疗：补充血容量：液体应晶胶结合，以平衡盐为主。胶体以白蛋白最佳，辅以低右。不宜用全血。维持水电解质平衡：5%碳酸氢钠静点，首剂给予计算用量的1/3。有低钠血症者予3%的氯化钠，有扩容、抗休克作用。血钾低于3.0mmol/L适量补钾，血钾高于3.0mmol/L，尿量减少，宜反复化验，补钾从慎。,46,治疗,血管活性药物的使用：经扩容治疗，休克仍不能纠正，尤其中心静脉压12cmH2O时，可使用血管活性药物。强心药物的使用：经快速扩容，中心静脉压12cmH2O，休克未能纠正，如心率100次/分，可使用西地兰0.20.4mg或毒毛旋花子甙K0.25mg。纳洛酮2mg，静注，可拮抗血-内啡肽，增强心肌收缩力，提高心输出量升高血压，可重复使用。,47,治疗,少尿期的治疗：积极利尿： 使用利尿剂应积极，速尿可用至100mg/次，使尿量维持在500 ml/日以上。 如效果不好，应考虑血液透析。血液透析： 血液透析可在前3天每日1次，以后改为隔日，或隔2日1次。一般透析35次。 老年及重症患者肾功能恢复较慢，必要时可增加透析次数。,48,治疗,稳定内环境及补液治疗纠正酸碱平衡紊乱：代酸首选5%碳酸氢钠。补液治疗以葡萄糖为主，原则为“量出为入，宁少勿多”，即前一天的液体排出量+500 ml高血容量综合症的预防和治疗：防止输液过量，加强利尿，早期血液透析。血压升高可静脉泵入硝普钠或酚妥拉明。,49,治疗,多尿期治疗：维持水、电解质平衡：给半流质和含钾食物，水分补充以口服为主，不能进食者静脉补充。防止继发感染：注意口腔卫生忌用对肾有毒性的抗菌药物。,50,治疗,恢复期治疗：加强营养，逐步增加活动量。出院后应休息12个月。定期复查肾功能、血压。,51,治疗,（一）发现通过常规疫情监测、疾病监测系统等渠道发现病例和疫情。（二）个案报告及要求各级各类医疗机构或责任报告人发现流行性出血热疑似病例、临床诊断病例和确诊病例，按属地管理原则，应于24小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。,发现与报告,52,（三）突发公共卫生事件报告1、报告标准根据国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试行）规定内容进行报告（出血热在北京市属少发病，出现1例立即上报，5年内未出现的首例病例属于突然公共卫生事件）2、报告时限和程序获得突发公共卫生事件相关信息的责任报告单位和责任报告人，应当在小时内以电话或传真等方式向属地疾病预防控制机构报告，具备网络直报条件的同时进行网络直报。不具备网络直报条件的责任报告单位和责任报告人，应采用最快的通讯方式将突发公共卫生事件相关信息报告卡报送属地疾病预防控制机构，疾控机构接到突发公共卫生事件相关信息报告卡后，应对信息进行审核，确定真实性，2 小时内进行网络直报，同时以电话或传真等方式报告同级卫生行政部门。,发现与报告,53,1做好疫情监测2防鼠灭鼠 ：应用药物、机械等