镉污染对健康影响

镉污染,我们的环境正在被各种污染物质所破坏，我们的身边多种动植物已经变了样，周遭的变化日益明显，我们不能再当做什么都还没有发生，我们应都该采取行动来保护我们的环境。,镉污染致使大量农田荒废，原本收割稻子的季节，如今只能见到牛羊在田间放养。,我们身边的土壤,我们身边的人,你认识这是什么吗？,你相信这也是桔子吗？,茄子,丝瓜,黄瓜,番茄,？,5月23日，据中新网报道，广东省食安办公开了31批次镉超标大米名单。专家表示，土壤镉污染是造成农产品(7.31,-0.36,-4.69%)镉超标的主要原因。采矿、冶炼、农业投入品滥用都可能造成土壤镉污染。由此，事件的焦点完全从问题大米转移到环境污染上，湖南取代了广东，成为镉超标大米事件的主角。23日晚，广东省食品安全委员会继续公布调查结果，在2013年的抽检中，发现了120批次镉超标大米，其中由湖南厂家生产的多达68批次，涉事厂家来自湖南14个市州中的8个。,前段时间的镉大米事件,19301960年，日本富山县神通川流域部分镉污染，事源炼锌厂排放的含镉废水污染了周围的耕地和水源。2005年12月15日广东省环保部门检测发现，从孟洲坝电站断面到高桥断面全部超过标准，高桥断面镉超标近10倍。2012年1月15日起，广西龙江河宜州拉浪段发现重金属镉超标。截至1月21日18时，污染事件已造成大约28.1万尾鱼死亡，宜州市怀远镇附近群众生活用水直接受到影响。,世界范围内发生的镉污染事件,镉污染威胁湘江水质,骨痛病患者,镉是银白色有光泽的金属 ，有韧性和延展性。镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时表面形成棕色的氧化物层。高温下镉与卤素反应激烈，形成卤化镉。也可与硫直接化合，生成硫化镉。镉可溶于酸，但不溶于碱。镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。,镉的相关性质,镉会对呼吸道产生刺激，长期暴露会造成嗅觉丧失症、牙龈黄斑或渐成黄圈，镉化合物不易被肠道吸收，但可经呼吸被体内吸收，积存于肝或肾脏造成危害，尤以对肾脏损害最为明显。还可导致骨质疏松和软化。,镉的工业用途,用于电镀、制造合金等；并可做成原子反应堆中的中子吸收棒。镉氧化电位高，故可用作铁、钢、铜之保护膜。广用于电镀上，并用于充电电池（镍镉和银镉电池具有体积小、容量大等优点）、电视映像管、黄色颜料及作为塑料之安定剂。镉化合物可用于杀虫剂、杀菌剂、颜料、油漆等之制造业。,职 业 接 触,工 业 上 主 要 用 于 电 镀 ， 制 备 镍 - 镉 或 银 - 镉 电 池 ， 制 作 镉 黄 颜 料 ， 制 造 合 金 和 焊 条 ， 制 核 反 应 堆 的 镉 棒 或 涂 于 石 墨 棒 作 中 子 吸 收 剂 ， 硬 脂 酸 镉 常 用 作 塑 料 稳 定 剂 。在 通 风 不 良 环 境 中 高 温 切 割 、 焊 接 或 冶 炼 含 镉 金 属 等 加 热 处 理 镉 过 程 中 ， 短 期 内 吸 入 大 量 高 分 散 度 的 氧 化 镉 烟 雾 可 引 起 急 性 中 毒。长 期 从 事 镉 冶 炼 和 应 用 镉 及 其 化 合 物的 劳 动 者，如 不 注 意 防 护， 可 发 生 慢 性 中 毒。,镉的毒代动力学,镉的吸收：以呼吸道、消化道吸入为主，皮肤接触吸收较少。镉经呼吸道的吸收率约60%；经消化道的吸收率约10%消化道吸收与镉化合物的种类摄入量及是否共同摄入其它金属有关。例如钙铁摄入量低时镉吸收可明显增加而摄入锌时镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官两者所含的镉约占体内镉总量的60%。镉的代谢：进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的排出速度很慢人肾皮质镉的生物学半衰期是1030年。,长期食用镉污染食品，会导致慢性镉中毒，身体积聚过量镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，形成软骨症（痛痛病）和自发性骨折。,镉使人的染色体发生畸变-严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。,含镉气体通过呼吸道会引起肺炎、肺水肿、呼吸困难等；镉通过消化道会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。,镉进入人体，形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，蓄积于肾、肝中。肾脏是镉中毒的靶器官。,镉污染的危害,镉中毒机制,目前慢性中毒机制尚未完全清楚。有如下假说：1、引起肾小管功异常2、对肾小球有直接毒性3、肾小管引起代谢紊乱4、贫血,临床表现,一、急性中毒1、吸入中毒：短期内(1 h ) 吸入新产生的含镉烟雾，经数小时潜伏期后，出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等类似金属烟热症状，并可伴有肺功能 (FVC、 FEV、 FEV1) 的明显改变，一般数日内可痊愈。,临床表现,如吸入浓度较高，接触时间较长，病情更严重，则发生化学性支气管炎、肺炎、甚至肺水肿：患者咳嗽加剧，咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等，肺部听诊有干、湿性罗音。X线胸片可见两肺广泛的斑片状阴影。中重度患者可合并肝肾功能异常，出现急性肾功能衰竭。,临床表现,有文献记载，当氧化镉的烟尘浓度为1mg/m3，吸入数小时后，可发生急性化学性肺炎；达5mg/m3，吸入8小时可致死，死因主要为呼吸循环衰竭。这些患者的病程较长，少数患者在急性期过后，肺功能恢复还需数周至数月。,临床表现,2、口服中毒：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状；严重者有大汗、虚脱、抽搐、休克，甚至出现急性肾功能衰竭。成人口服镉盐的致死剂量在300mg以上。,临床表现,二、慢性中毒无论经呼吸道或胃肠吸收 ，长期过量接触镉主要引起以近端肾小管重吸收功能障碍为主的肾损害 ，晚期病例可出现肾功能不全，并可伴有骨骼病变 。 1、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，低分子蛋白在尿中排出增加，随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄增加。随着病情的发展，内生肌酐清除率、尿浓缩试验发生异常；晚期肾脏结构损害，可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢性肾功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾功能障碍仍持续存在。,临床表现,2、肺部损害：既 往 报 告 有 肺 气 肿 、 慢 性 阻 塞 性 肺 病 和 肺 纤 维 化 等 类 型 。近 期 调 查 表 明 ， 长 期 接 触 镉 的劳动者 在 没 有 吸 入 较 高 浓 度 镉 烟 所 致 急 性 或 亚 急 性 发 作 时 ， 镉 引 起 的 肺 部 改 变 通 常 很 轻 微 。 明 显 的 肺 功 能 异 常 一 般 出 现 在 尿 蛋 白 之 后 。,临床表现,3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害：表现为骨质疏松、骨软化、自发性骨折。患者自觉背部、四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼有疼痛感。X线检查可见假性骨折。,临床表现,4、可 有 嗅 觉 丧 失 、 门 齿 及 犬 齿 颈 部 黄 色 环 、 轻 度 贫 血、鼻粘膜溃疡、轻度肝功能异常等。国际癌症研究机构认为镉及其化合物是人类致肺癌物质。,实验室检查,1、尿镉：镉主要经尿排泄。在接触低浓度情况下，体内与镉结合的部位（特别是肾）尚未饱和时，尿镉排出量可用作衡量体内镉负荷量和肾镉含量的指标；当接触较高浓度镉使体内结合部位饱和时，则部分尿镉反映体内负荷量，另一部分反映近期接触量，两者的比例取决于接触的程度；当肾小管功能异常时，尿镉常显著增高。尿镉排出量既可反映镉接触情况，又可提示长期接镉后发生肾功能异常的危险性。在 临 床 上 可 作 为 镉 吸 收 和 慢 性 中 毒 的 诊 断 指 标 之 一 。,实验室检查,尿 镉(1 g /g肌酐=1 mol/mol肌酐 )非职业接触者可通过大气、食物、饮水和吸烟等接触少量镉。尿镉随年龄而增加，但60岁以下者罕有超过2.02 mol / mol肌酐 (2 g / g肌酐) 的(正常参考值上限) 。 大多数国家报告的未经肌酐校正的尿镉均数为 4.5 9.0 nmol / L(0.5 1.0g /L)、 范围为 0.18 40.5 nmol /L (0.02 4.5 g /L)。,实验室检查,当职业接触镉工人尿镉达 5.05 10.1 mol /mol 肌酐(5 10 g / g肌酐)时，肾小管功能异常的罹患率可达 5 % 20 %。根据国内外大量的调查，现多提议以5 mol/mol 肌酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。,实验室检查,2、血镉：主要反映近几个月内的镉接触情况。由于目前尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料也远较尿镉为少，尚未将血镉列为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性镉中毒时，血镉增高可作为近期过量接触镉的佐证。 非职业接触镉的不吸烟者血镉一般在1.8 7.2 nmol/L(0.2 0.8g/L)，吸烟者可达 12.6 40.5 nmol/L (1.4 4.5g/L)。,实验室检查,3、其他：粪镉只能用于评价近期的经口摄入量；发镉作为衡量体内镉负荷量的指标，因内源性与外源性镉的区别尚有待解决；尿中镉金属硫蛋白测定有不易受外界污染的优点，意义与尿镉测定基本相同，临床上尚未普遍应用。,实验室检查,4、早期肾小管病变的检测指标：（1）尿蛋白:在肾小管损害时，低分子蛋白排出大量增加而总蛋白仍可在正常范围。尿总蛋白增加也不一定表示肾小管损害。因此，尿总蛋白测定对早期检出肾小管病变不是理想指标。,实验室检查,（2）低分子蛋白：尿B2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中毒性肾小管损害的灵敏指标。但测定单一蛋白不能反映肾损害的全貌，要准确评价肾脏的状态，最好是同时测定尿总蛋白、 B2-微球蛋白（或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。,实验室检查,尿B2-微球蛋白测定具有简便、迅速、准确、灵敏度高和特异性较强的优点，但当膀胱中尿pH5.5时，会发生降解，影响测定结果。 我国职业性镉中毒诊断标准规定，当尿B2-微球蛋白增高达9.6umol/mol肌酐以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐以上，可考虑慢性镉中毒的诊断。,实验室检查,在慢性镉中毒时，视黄醇结合蛋白 明显增高，与尿B2-微球蛋白测定值在尿pH5.5时有很好的一致性，其测定结果受尿pH的影响小，作为检查肾小管功能异常的指标比尿B2-微球蛋白更为实用和可靠。,实验室检查,尿酶：国内外均观察到镉作业工人尿溶菌酶活性增高，其性质与尿B2-微球蛋白相似，说明肾小管重吸收功能障碍。此外，还有核糖核酸酶、碱性磷酸酶、Y-谷氨酰转移酶、N-乙酰-B-D-葡萄糖苷酶等尿酶的变化，它们在慢性镉中毒临床诊断中的意义，仍在研究中。,诊断原则,根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。慢性中毒=长期密切的职业接触史+肾损+尿镉,诊断,1、急性中毒：根据短时间内吸入高浓度或口服大量镉化物的接触史，出现肺部或胃肠道损害为主的临床表现，参考血、尿镉测定结果，排除了其他金属和刺激性气体引起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等，可作出诊断。,诊断,2、慢性中毒：主要依靠长期密切的接触史，以肾损害为主的临床表现和尿镉测定作出诊断。尿镉的下限值为5umol/mol肌酐。超过此值即可根据有无肾脏病变诊断为观察对象或中毒。,诊断,慢性镉中毒分为轻度和重度。轻度中毒：除血镉高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼痛等症状，实验室检查有尿B2-微球蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项异常。,诊断,重度中毒：除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。,诊断,诊断慢性镉中毒，临床上需与其他慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴别。排除汞、铅等其他工业毒物和药物所致肾小管功能障碍，各种原因引起的肾小管酸中毒、间质性肾炎、多发性骨髓瘤、营养不良性骨质疏松和骨软化等。,治疗原则,急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。 急性镉中毒 应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。急性镉中毒轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1-2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。慢性镉中毒应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作；重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。,治疗,1、急性中毒：吸入中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，重点防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程、足量糖皮质激素，根据病情与支气管解痉剂、化痰止咳、10%二甲基硅油雾化吸入，严重者保护肝、肾功能