危重病人的营养及代谢管理

危重病人的营养及代谢管理,前言,人类医学史上一直盼望着通过静脉给病人以营养。大量的危重病人因不能经胃肠道进食而死于营养障碍,并非死于病变本身。营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于MODS。,前言,创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态，其基础代谢率增加。由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。当病人的体重急速下降达到时，病死率可近于。,创伤 感染（细菌，内毒素） 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 （IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF） （儿茶酚胺大量释放）（糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素） 高分解代谢状态（体温升高，分解代谢合成代谢） 糖原分解加速 谷氨胺作为能源 脂肪动员加速，游离 糖异生增强，糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化，周转增加 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应，抑制脂肪分解 强制性高代谢状态（自噬现象） 营养不良,前言,单纯的饥饿与营养障碍有所不同，在饥饿病人，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重病人中脂肪的利用也受到了限制。,前言,在病程的初期，危重病人往往合并有水、电解质与酸硷平衡的紊乱，易于产生水钠潴留，并发代谢性酸中毒。机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变。不适当的进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。,前言,在危重病人治疗的初期纠正水、电解质与酸硷平衡紊乱补充血容量降低肾素血管紧张素醛固酮的活动加速机体内潴留水的排泄恢复正常的胰岛素胰高血糖素比例根据病人的情况和疾病的严重程度补充适当的能量及蛋白质。待病情稳定后（一般在小时左右）按病人的营养需要补给能量特别要重视控制感染。,营养支持在ICU的临床意义,人体的生长发育组织细胞的更新机体创伤的修复,营养支持在ICU的临床意义,疾病或创伤不能进食进食后不能吸收可进一般饮食但消耗量大，营养摄入相对不足患者大量消耗机体蛋白，长期处于负氮平衡状态伤口不易愈合，感染不易控制病情加重, 甚至死亡。,营养支持在ICU的临床意义,良好的营养状态维持机体正常的生理机能抗御外来有害因素侵入构成与修复组织的物质基础是进行有效医疗和手术治疗的必要条件,临床营养状态评价,营养不良的分类,营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良 (Kwashiorkor-like,恶性营养不良)2、蛋白质-能量营养不良 (Marasmus,消瘦)3、混合性营养不良,蛋白质营养不良,蛋白质摄入不足或丢失过多,而热卡摄入正常病人表现为低蛋白血症, 主要是血清白蛋白和运铁蛋白的浓度下降,机体的细胞免疫功能受损,总淋巴细胞不正常人体测量的数值(体重/身高,三头肌皮肤皱折厚度,上臂肌围)正常通过内脏蛋白与免疫功能的测定可以诊断。,蛋白质-能量营养不良,由于蛋白质-能量摄不足而逐渐消耗肌肉组织与皮下脂肪，表现为体重下降, 肌酐身高指数与其他人体测量值均较低，但血清蛋白维持在正常范围， 呈现为干瘦型的营养不良，是临床上易于诊断的一种营养不良。,混合性营养不良,由于长期营养不良上述两种情况同时存在时,则表现为既有低蛋白血症,又有各项人体测量指标低下,这是一种最为严重的,危及生命的营养不良, 骨个肌与内脏蛋白质均下降,内源脂肪与蛋白质储备空虚,多器官功能受损, 感染与并发症的发生律均高.这种病人常见于晚期肿瘤和消化道瘘的情况.,二、营养评价的方法,1. 体重:如果在1-2周内体重下降10%,一般是由于体液的丢失引起. 但如果在1-3个月内体重下降了10%,则大多是由于营养不良而造成的脂肪和肌肉的丢失,下降的越多,丢失的越多,营养不良就越严重.通常的估价如下: 实际体重/既往体重: 90% 无营养不良 80-90% 轻度营养不良 60-80% 中度营养不良 1.22为营养不良,机体免疫状态的测定,淋巴细胞计数： 正常2000/mm3，营养不良时减少细胞免疫皮肤试验： 常用抗原有结核菌素，白色念珠菌，腮腺炎病毒，植物凝集素等，0.1ml 皮内注射，观察24小时，红肿区5mm为阳性反应，中度以上营养不良表现为无反应,营养不良的分级,轻微 中等 严重,体重下降 （%）20% 血清白蛋白 3.5mg/dl 2.5-3.5 200mg/dl 125-200 125总淋巴细胞 1200 800-1200 37C, 每升高摄氏一度) 增加 12% 2)严重感染/脓毒血症 增加 10-30% 3)大范围手术(新近) 增加 10-30% 4)骨折/创伤 增加 10-30% 5)烧伤 增加 50-150% 6)急性呼吸窘迫综合征 增加 20%,TPN的成份及需要量,糖:脂供热比率为1-2:1的TPN与全糖TPN的节氮效应相同脂肪供热量占二分之一的TPN对肝脏功能有一定影响,应避免长期使用中等手术、创伤后早期的短期TPN中，2:1的糖-脂供应热比率最为合适与LCT(长链脂肪乳13-22碳)比较，MCT(中链脂肪乳6-12碳)在血中清除快，有更好的节氮效果，对肝脏功能影响小,TPN的成份及需要量,提供足够的氮源，供给机体合成蛋白质所需的氨基酸式氮TPN时供给氨基酸的主要理由不是提供部分能量,而是为合成蛋白质提供氮源在输入含氮物质的同时必须给予足够的热量，以避免含氮物质的燃烧供能计算TPN治疗所供给的热量时，通常并不把含氮物质计算在内.氮是身体的主要来源，TPN时提高BCAA的供应量达45-50%可减少肌肉蛋白分解TPN所供氮:热比通常为1:150-200高代谢时为1：100-150,TPN的成份及需要量,营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%,PN中各种营养素的作用,氨基酸 合成蛋白质(包括酶和激素) 合成其它生理活性物质(嘌呤,嘧啶等单糖 提供能量，4Kcal/g脂肪乳剂 提供能量 9Kcal/g,PN中各种营养素的作用, 提供必需脂肪酸 脂肪族激素的前体物质优点: 较高的热量密度 满足必需脂肪酸的需求 等渗性电解质微量元素维生素水,TPN的成份及需要量,一个体重60kg需要TPN支持的普通外科病人所需非蛋白热卡30Kcal/kg/d，即每天1800KcalTPN如何合理分配？,TPN的成份及需要量,50% Glucose 500ml（1000kcal）20% 脂肪乳剂 500ml（1000kcal） 或30%脂肪乳剂 250ml（750kcal）8.5%凡命1000ml（含氮量为85/6.25=13.6g)15%氯化钾20-30ml10%葡萄糖酸钙10-20ml10%氯化钠60-90ml胰岛素24-32单位安达美1支水乐维他1支维他利匹特1支肝素10-20mg,营养液的输入方式,Y型管输入方式,AA,葡萄糖,脂肪乳,病人,简化的三升袋环境要求不高操作简单费用低,营养液的输入方式,三升袋的输入:配制: 在洁净台中完成顺序: 微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液 磷酸盐加入葡萄糖输液 脂溶和水溶维生素加入脂肪乳,葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋,脂肪乳转移至三升袋,TPN混合液的配制,将脂肪乳、氨基酸、碳水化合物、电解质、维生素及微量元素等混合置于一个聚氯乙烯袋中，各种营养物质混合输入1988年美国肠内与肠外营养协会( ASPEN)颁布的规定中称之为称为全营养混合液(Total Nutrient Admixture,TNA) 这种TNA营养液即可经中心静脉又可经周围静脉输注,配制注意事项,配置后的溶液,应保存在4 - 8冰箱内,24-48小时内输完如室温25,脂肪乳应从另一通路单独输入,避免脂肪乳滴破坏,液体变质配置中避免电解质与脂肪乳剂直接接触,钙和磷直接相遇,以免产生磷酸钙沉淀TPN的葡萄糖溶液最终浓度应25%Na+、K+总量应150mmol/L,Ca2+、Mg2+5.0,不应加入其他药物,输入途径,外周静脉:短期(1-2周)的TPN可采用外周静脉补充 外周静脉输注TPN液,常受到液体浓度,酸碱度及渗透压的影响,易发生静脉炎, 静脉栓塞乃至静脉闭塞硬化中心静脉:脉管径粗,血流快输入的液体可很快被稀释不引起血管壁的刺激,不受液体浓度及速度的限制，保证机体对热量及营养物质的需要腔静脉置管途径: a.经颈内静脉 b.经锁骨下静脉 c.经股静脉 d.经头静脉 e.经贵要静脉,TPN治疗中的并发症,与导管有关的并发症: 空气栓塞 动脉损伤 血气胸 胸腔积水 锁骨下静脉撕裂 中心静脉及心脏穿孔 神经损伤 心律紊乱,心脏骤停,TPN治疗中的并发症,感染性并发症及处理导管入口部蜂窝织炎导管阻塞及静脉血栓形成 导管败血症,TPN治疗中的并发症,代谢并发症:糖代谢紊乱 a.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC) b.低血糖 由于突然中断输入高浓度的葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖),TPN治疗中的并发症,脂肪代谢紊乱a.必需脂肪酸缺乏 必需脂肪酸包括亚油酸即十八碳二烯酸,亚麻酸即十八碳三烯酸, 花生四烯酸即二十碳四烯酸,二十碳五烯酸,二十碳六烯酸等, 必需脂肪酸缺乏时可最突出的症状是面,胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板减少,贫血,红细胞脆性增加等. b.高脂血症 输入脂肪乳剂过快或总量过多可引起发热,急性胃肠道溃疡,血小板减少, 溶血或自身免疫性贫血,白细胞减少及肝脾肿大等,称为脂肪超负荷综合症.,TPN治疗中的并发症,蛋白质代谢异常 a.高血氨症 由于体内缺乏精氨酸,天门冬氨酸,谷氨酸,干扰鸟氨酸循环,特别是在肝功能不全病人常可引起血氨增高,应加用精氨酸治疗. b.肾前性氮质血症 输入过量的氨基酸或氨基酸配方不适宜,可使机体来不及利用或利用不完全,导致出现血尿素氮升高.,TPN治疗中的并发症,电解质紊乱代谢性酸中毒微量元素缺乏,TPN治疗中的并发症,肝、胆系统并发症a.胆汁淤积性肝炎 主要是长期应用脂肪乳剂，其内的磷脂能使细胞内的胆固醇流出，胆固醇转化为胆酸，胆小管的胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其比例失调损害所致，如不及时纠正，可引起肝细胞坏死及门脉周围纤维化b.胆石症 是由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后100%的病人出现胆泥c.肝功能衰竭 其原因是由于缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等，以及热氮比例失调，过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量，而招致肝的脂肪变性. 处理的方法是减少葡萄糖的用量，降低热氮比，增加脂肪供热,TPN治疗中的并发症,肠道屏障受损肠道是一个大的免疫器官，60%的淋巴细胞存在与肠道肠粘膜屏障由粘膜屏障、免疫屏障与生物屏障组成，能阻断肠腔内细菌、内毒素向外转移当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系，引起细胞因子TNF的产生及系列炎症应答反应,肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract,腔内屏障：化学物质：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体机械因素：如运动和粘液细菌因素：如正常菌群的产物免疫屏障：IgA, GALT,枯否氏细胞生物屏障：正常菌群肠道粘膜上皮屏障 肠粘膜本身的包括粘膜上皮细胞、基底膜、淋巴管壁和静脉管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，结构破坏是细菌移位的基本原因,肠粘膜屏障功能障碍,肠腔细菌、内毒素易位,外来侵害（感染、休克、创伤等）,全身炎症应答综合征（SIRS）,多器官功能障碍综合征（MODS）,多系统器官衰竭（MSOF）,肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract,肠道屏障受损,长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀、皱折变平、肠壁变薄、使 肠道的屏障结构受损防治办法： 尽可能早地恢复肠道饮食，或由肠内营养提供部分热量 在TPN期间应用谷氨酰胺,肠粘膜通透性,通透性试验： 甘露醇和乳果糖为双糖， 正常时不被吸收,如果它们出现在尿中，说明它们透过肠粘膜屏障,肠粘膜通透性增加,传统TPN会增加肠粘膜通透性！,TPN过程中的临床观察及生化检查,全身情况：呼吸 循环 体温 脉搏体重及营养状况的测定 液体出入量血栓性静脉炎导管位置及插管部位的观察输液速度及输液泵胆囊B超,TPN过程中的临床观察及生化检查,生化监测:根据病情是否稳定，监测可1-2次/日或1-2次/周 每日查血: 钠 钾 氯 肌酐 血糖 血清脂肪廓清 尿: -每周查血: 肝功能全项 血脂 Ca Mg P 血小板 血常规 凝血试验 血气分析全身营养状态评价 不定期查:血清氨基酸谱 必需脂肪酸及血氨,肠内营养支持,营养物质由门静脉系统吸收，有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性防止肠道细菌易位无导管败血症的顾虑在同样热量和氮水平的治疗下，应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN对技术设备和无菌要求较低，使用简单，易于管理，费用低廉,肠内营养支持的适应症,需要低渣饮食的手术胃肠道疾病 短肠综合症、胃肠道瘘、炎性肠道疾病 、胰腺疾病 肠道外疾病 肿瘤化疗/放疗的辅助治疗 围手术期的营养补充 烧伤与创伤 中枢神经系统紊乱 心血管疾病TPN向口服营养的过度肝脏功能不全、肾脏功能不全,EN的种类,要素饮食：以氨基酸或短肽提供氮源 整蛋白饮食：以整蛋白提供氮源,肠内营养的输入途径,鼻胃插管喂养 空肠造口喂养,喂养方式,一次性投给 间歇重力滴注 连续输注,并发症,误吸 腹泻与便秘： 渗透压 脂肪不耐受 细菌污染 温度不适 水电解质平衡失调 血糖紊乱,危重病人支持模式的改变,肠道粘膜的营养30%来自动脉血液供应，70%来自肠腔内营养物质肠道粘膜尚需组织特异性营养因子，如小肠粘膜的主要能源物质为谷氨酰胺，大肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸完全肠内营养受肠道蠕动、消化和吸收功能的限制,危重病人支持模式的改变,危重病人单纯使用TPN并发症高、维持营养状态差，而肠内营养实施又有一定困难，且有能量与蛋白质供给不足的特点。对危重病人而言，未来营养支持的主要方式是肠内与肠外营养同时应用。TPN PN+EN EN 口服,营养物质需要量的变化,营养过低（malnutrition）是指每天提供的蛋白质与热量低于基础能量消耗作为体内脏器的一部分，胃肠道也缺乏营养物质作为胃肠道本身，则缺乏肠腔内营养素 肠腔内营养素有物理刺激、促进局部胃肠道激素释放、黏膜营养、改善肠道血供、刺激自主神经系统等重要作用,营养物质需要量的变化,营养过低对免疫系统的危害：缺乏蛋白质会抑制循环中抗体的生成与分泌，细胞免疫受抑制脂肪缺乏，尤其是必需脂肪酸的缺乏，会导致花生四烯酸的合成减少，从而导致免疫调控物质合成减少，最终引起免疫调控受抑制,营养物质需要量的变化,能量与蛋白质缺乏可引起IgA、巨噬细胞、补体系统、抗体和细胞因子阐生减少微量元素缺乏，如锌的缺乏则会导致T和B细胞的增生障碍营养过低会影响伤口的愈合,营养物质需要量的变化,过多提供营养物质（overfeeding）是指每天提供给危重病人的总能量高于人体静息能量消耗的1.5倍营养过高的危害可导致严重的代谢紊乱，如高血糖、CO2升高等前面提到过的并发症过高的营养也会加重循环系统的负担，导致心功能不全在提供过高营养物质时，机体还需要额外的胰岛素与磷等物质,营养物质需要量的变化,营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%,免疫营养,要改善病人的免疫功能首先需要控制、消除原发病，在此基础上以求改善免疫功能免疫营养是在原标准配方的基础上增加某些营养物，以促进机体的免疫功能主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等,谷氨酰胺,谷氨酰胺(glutamin, Gln) 是小肠和结肠细胞重要的能源提供Gln可增强淋巴细胞功能增加分泌型抗体IgA的产生，进而增强肠粘膜的屏章功能，阻止肠道细菌经肠粘膜侵入,谷氨酰胺,改善氮平衡,促进肌肉蛋白合成维持肠道的完整性 支持免疫功能改善肿瘤治疗效果,胃肠道损害的机理,全身性因素局部因素,绒毛损害粘膜屏障破坏粘膜通透性增加,细菌、毒素移位,全身反应高代谢、发热蛋白分解加速瘦组织群减少,如持续存在,多器官功能衰竭 M.S.O.F,Gln修复,生长激素,重组人生长激素（rhGH）可促进创面和伤口的愈合促进肝细胞合成白蛋白促进肠粘膜细胞对Gln的摄取，降低肠道粘膜的渗透性，减少肠道菌群移位,精氨酸,促进蛋白质合成调节免疫功能保护胃粘膜和减少肠道细菌移位的作用，达到强化EN和PN的效果,膳食纤维,富含细胞壁成分和木质素的纤维 不易被结肠内的细菌酵解，由于其易吸收水分，这类纤维可增加粪便体积，通过刺激蠕动以减少粪便在结肠内的停留时间富含阿拉伯木聚糖或糖醛酸(如果胶)的纤维 此类纤维可迅速完整的被结肠内的厌氧菌群所分解，酵解过程的终产物中最重要的为短链脂肪酸(SCFA),免疫营养,当前，可将免疫功能概括为三个方面：一是细胞的防御功能(cell