结缔组织的损伤与修复

结缔组织的损伤与修复,病例资料,患者，女，27岁，于2014年8月16日2pm不慎从高处坠落，双手背着地，流血不止，双腕部剧烈疼痛、活动受限。体查：一般情况较好，神志清楚，血压110/70mmHg，脉搏88次/min，呼吸22次/min，颅脑、胸腹部未发现异常，双腕部背尺侧各有约1cm2cm、1cm1.5cm伤口，创面较整齐，可见近侧骨折端外露，有活动性出血。双腕部明显畸形，有骨擦音、骨擦感。X线提示：双Smithes骨折。治疗：入院后，急诊在局麻下清创缝合，持续牵引下复位，石膏管型固定于腕部背曲前臂旋后位。伤口对应部石膏开窗。术后予以抗感染、对症治疗。伤口一期愈合。10天后X线复查，双桡骨下端骨折对位对线良好。术后6周拆除石膏。X线提示双桡骨下端骨折达骨性愈合。行功能锻炼。,一、结缔组织损伤,细胞损伤：成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞、白细胞血管破损，血液流出，组织缺血坏死，局部血液循环障碍胶原纤维和弹性纤维断裂基质结构破坏，基质流出脂肪组织的破裂,分类,内出血：血液溢出体腔或组织内。外出血：血液流到体外,出血,概念血液由心腔或血管内逸出。,后果,少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。 长期慢性出血，可引起贫血。,取决于出血量出血速度和出血部位,大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。,破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。,发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。,长期慢性出血，可引起贫血。,生理止血机理,正常机体凝血与抗凝血的平衡,出血,血栓,平衡: 止凝血 抗凝血,失平衡:止凝血 抗凝血 血栓 出血,凝血,完整的血管壁结构和功能有效的血小板质量和数量正常的血浆凝血因子活性。,血小板止血,血小板粘附：血小板与异物 血小板聚集：血小板与血小板 释放反应 凝血和血块收缩,血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）,血管内皮损伤，内皮下胶原暴露,血小板与胶原结合,被胶原, ADP,TXA2,PAF激活,聚集（aggregation） 血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒,释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面,血管受损 血 小 胶原暴露 板 止 血小板粘附 血 功 血小板聚集 能 血小板释放 血小板栓子,抗凝机制,单核巨噬细胞,肝素,肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。肝素可使抗凝血酶与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。,吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶,伤口愈合的分类,一期愈合,损伤后，伤口顺利愈合，瘢痕组织很少。,二期愈合,经伤口收缩和肉芽组织（生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织）增生而达到愈合，瘢痕组织较多，愈合时间较长，有时影响生理功能，又称瘢痕愈合。,一期愈合,伤口经处理，各层组织对合较好，伤缘两侧间隙较小，则新的细胞和间质较易修复。一般讲，手术切口皮肤缝合后，48小时的张力强度可达50100克/厘米。此时伤口内成纤维细胞甚少，主要借纤维蛋白聚体、球蛋白等粘合伤缘。,一期愈合,第3日起胶原纤维参与伤缘连接，伤口张力强度随胶原积累而增长，至3周可达1千克/厘米。以后一段时间内皮肤伤口的张力强度继续增加。至第6周，即使是健康状况完全恢复的病人，伤口仍有裂开的可能性。至第8周，由于大量的胶原沉积，可以认为伤口已达到最大的愈合强度,二期愈合,开放伤口，除了皮肤边缘的上皮细胞增生，其余部分均为肉芽组织（包括成纤维细胞、新生毛细血管、白细胞、胶原纤维和基质 (如硫酸软骨素) 。随着胶原和基质在伤口内积累的增多和伤口缺损逐渐得到填充，细胞增生开始变慢，成纤维细胞变成纤维细胞，毛细血管数量有所减少，肉芽组织逐渐变成纤维组织 (瘢痕组织) 。同时，新生的上皮可覆盖一部分或大部分瘢痕组织的表面，伤口达到二期愈合。,伤口愈合基本过程,急性炎症期,伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。,炎 症,概念： 指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。,本质：以防御为主。临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。全身反应：发热、白细胞增多等。,2017/11/29,24,2017/11/29,25,类别 来源及形态 功 能 临床意义,中 性 粒 细 胞,血液核分叶状,25叶，胞质内有中性颗粒,运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等；释放内源性致热原。,见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，称急性炎细胞，寿命短，只有34天，变性坏死后成为脓细胞。,2017/11/29,26,类别 来源及形态 功 能 临床意义,单核细胞及巨噬细胞,血液及单核吞噬细胞系统,细胞体积较大，胞质丰富,核椭圆或肾形,运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应，释放内源性致热原。,见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症（结核、伤寒等）以及病毒、寄生虫感染时。,2017/11/29,27,类别 来源及形态 功 能 临床意义,嗜酸性粒细胞,血液核分叶少或杆状，胞质内有大量粗大嗜酸性颗粒,吞噬抗原抗体复合物及组胺。,具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、变态反应性疾病及急性炎症后期。,2017/11/29,28,类别 来源及形态 功 能 临床意义,淋巴细胞,血液及淋巴组织体积较小，圆形，胞质很少。,T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。,主要见于慢性炎症时，称慢性炎症细胞；亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时；与机体免疫反应关系密切。,细胞增生期,伤口收缩 23天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。,瘢痕形成期,肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.10.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。,伤口愈合基本过程,表皮及其他组织再生,创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移