第十一章 休克

1,休 克 Shock,2,第一节 休克的病因与分类 概述 Introduction对休克的认识大致经历了4个阶段：症状描述阶段系统定位阶段：休克的关键是BP微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍细胞与分子水平阶段:抗炎、促炎作用的体液因子有关,3,概 念 各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱和结构损害的全身性病理过程,4,休克的病因,一、休克的病因1，失血与失液2，烧伤：早、晚期3，创伤4，感染5，过敏6，神经刺激7，心脏和大血管病变,5,休克分类,6, 失血性休克 失血(20%，快速)、 失液、失血浆,一、按原因分类, 创伤性休克：失血、疼痛刺激 感染性休克（中毒性休克） 内毒素性休克：脂多糖 LPS 败血症性休克：感染合并败血症,7,按原因分类, 心源性休克 原发性心输出量急剧下降 过敏性休克 血管床容积扩张及毛细血管通透性增加 神经源性休克 血管床容积扩张 烧伤性休克 血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有 关，晚期可继发感染,8,二，按休克的始动发病学环节分类,共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低 有效循环血量锐减 组织灌注量1，低血容量性休克：“三低一高”2，心源性休克3，分布异常性休克 （血管源性休克）,9,三、按血液动力学特点分类, 低排高阻型休克 （低动力型休克、冷性休克） 高排低阻型休克 （高动力型休克、暖性休克） 低排低阻型休克 失代偿,10,低排高阻型休克 高排低阻型休克血液 CO低 CO高 动力学 PVR高 PVR低特点 CVP低 CVP正常/升高 Bp低 Bp低临床 四肢湿冷 四肢温暖特点 皮肤苍白 皮肤潮红举例 低血容量性、 少数感染性休克 创伤性、心源性、 过敏性休克 大多数感染性休克,CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压,11,第二节 休克的发展过程,休克发生的机制,12,休克的始动环节,一、休克发生的始动环节,13,休克的始动环节,休克发生的始动环节,14,一、休克分期及微循环（MC）变化,休克的发病机制,15,微循环组成：7个部分 三条通路 总闸门 前闸门 分闸门 三个闸门 后闸门 二种调节微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成,休克的MC变化,16,直捷通路,休克的MC变化,17,A-V短路,休克的MC变化,18,迂回通路,休克的MC变化,19,总闸门,分闸门,后闸门,休克的MC变化,20,微循环,调节：神经因素-交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克的MC变化,21,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管 网血流,局部代谢产物及组胺聚积,平滑肌对缩血管物质反应性增高,局部代谢产物及组胺被清除,真毛细血管 网血流,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,休克的MC变化,22,休克分3期,休克早期休克期休克晚期,休克的分期,23,休克代偿期,MC特点：,痉挛、缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流,机理：,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET 等,影响：,1. “自身输血”:肌性静脉、小静脉收缩2. “自身输液”:微A、后微A和CAP 对Ca 微V3. 体内血液重分布-心、脑血供正常4. 血压下降不明显或不下降（与心率、心收缩力 、外周阻力 及血容量 有关，注意脉压）5. 组织缺血、缺氧,（休克早期，缺血性缺氧期）,水,24,休克代偿期的临床表现及机制,25,休克进展期,特点：,扩张、淤血前阻力后阻力灌而少流，灌流,（淤血性缺氧期）,机制：,1.酸中毒：微A及Caps前括约肌对CA敏感性2.扩血管物质：组胺、腺苷、K+3.内毒素作用: LPS 激活 Marophage，NO4.血液流变性质改变：RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩3. 血压进行性，心、脑缺血,26,休克进展期临床表现及机制,27,休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）,特点：,麻痹性扩张微血栓形成不灌不流“无复流”,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+）2.组织因子入血（创伤、烧伤、内毒素、缺氧、H+ ）3.血流缓慢，血粘度4.血液高凝状态5.内毒素的作用,影响：,休克期的影响更为严重DIC+器官功能急性衰竭休克转入不可逆,28,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,29,第三节、休克发生的机制,1.神经机制,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及增加心输出量（2）血液重分布,意义？,休克的发病机制,30,2.体液机制,1. CA：作用于受体-血管收缩；作用于受体-动静脉吻合支开放 2. AT：肾缺血激活RAS 3. ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH 4. TXA2 ： 血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集 5. LTs ： 可使肺、肠 、心血管收缩 6. ET：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性,(1)收缩血管活性物质-多在休克早期发挥作用,31,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用,1.组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生 H1受体-微静脉收缩,血管通透性增加-休克 H2受体-扩张微血管,增强心肌收缩力-抗休克 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性 3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管 4.内啡肽： 使血压下降 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要,32,1.cAMP减少：ATP减少,cAMP减少,细胞对内分泌激素反应下降,细胞代谢障碍,细胞损伤 2.细胞因子的生成与释放：如内毒素LPS作用于单核巨噬细胞引起TNF大量表达,而TNF又激活WBC产生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛细血管通透性增加 3.氧自由基的产生 4.细胞粘附分子产生,3.细胞机制,休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。,33,第四节 休克时细胞和器官功能变化,34,休克时机能代谢变化,一、细胞损伤,1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒。,2.细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤； 溶酶体破裂。,二、器官功能障碍,心-心力衰竭肺-早期呼吸加速，晚期休克肺肾-早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰其它：脑、肝、消化道功能障碍等,多器官衰竭（MOF）-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,35,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,36,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,37,第五节、多器官功能障碍综合症,多器官功能障碍综合症（MODS）-感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个或2个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合症。,38,各型休克的特点,39,一、感染性休克（中毒性休克）,败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重,40,二、心源性休克,低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著,41,三、过敏性休克,本质是 I型变态反应特点：无MC缺血期，发生休克时，MC处于淤血期,42,四、神经源性休克,特点：一般无MC障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转,43,一、原发病治疗,二、纠正酸中毒、改善微循环,1.扩容：“需多少，补多少”,2.应用血管活性药物,3.防治DIC,第五节 休克的防治原则,三、细胞及组织器官的保护,44,病例分析,某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后