有机磷农药中毒

急性有机磷中毒,广东医学院附属医院急救中心朱华民,有机磷农药的毒性分类,剧毒类,高毒类,低毒类,中度毒类,(LD5050mg/kg) :甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、毒鼠磷、治螟磷,(LD50在50100mg/kg) ：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷、马拉硫磷、稻瘟净,(LD50在100500mg/kg) ：乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷、乙酰甲胺磷、除草磷、杀蝗松、稻丰散,(LD50在500mg/kg以上) ：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷、四硫特普、独效磷、矮形磷,代谢途径,农药,胃肠道,呼吸道,皮肤粘膜,肝脏,肠道,肾脏,肺,农药中毒机理 -抑制胆碱酯酶的活性,胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱,有机磷,乙酰,胆碱,+,临床表现,毒蕈碱(M)样症状,烟碱样（N）症状,中枢神经系统症状,M样症状:(平滑肌痉挛和腺体分泌增加),多汗、流泪、流涎、流涕,呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁,心跳减慢,支气管痉挛和分泌物增加，甚者肺水肿,瞳孔缩小,N样症状,（横纹肌神经肌肉接头）：,肌颤、肌无力、肌麻痹,（交感神经节和肾上腺髓质）：,血压增高、心跳加快,这种作用受循环中枢对血管平滑肌的抑制所掩盖。,中枢神经系统症状,头痛、头晕、疲乏、共济失调,烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,特殊临床表现,迟发性脑病：重度中毒症状消失后23周。 周围神经受损：四肢肌肉萎 缩，下肢瘫痪。 机理：农药抑制神经靶酯酶（NET）并使其老化,中间综合征：1987年Senanayake 首次报道在有机磷农药中毒38天时间内，胆碱能危象症状消失后部份颅神经支配的肌肉、屈颈肌和肢体近端肌肉以及呼吸肌这三组或其中两组肌肉的肌力减弱或麻痹， 病人因呼吸肌麻痹而死亡。机理：不明，推测与神经-肌肉接头功能障碍有关。,实验室检查,全血胆碱酯酶活性,（降低程度与临床不一定呈平行关系）,测定方法：光电比色法、酸度计法、溴麝 香草酚比色法、纸片法。,病情分度,轻度：M样症状和体征，CHE在 50%70%。,中度：M样症状和体征+N样症状和 体征，无神志不清，CHE在 30%50%。,重度：M 样+N样症状和体征+神志不 清，CHE在30%以下。,诊断依据,有机磷农药接触史,呼出气、呕吐物有蒜臭味,典型的症状和体征,全血胆碱酯酶活力下降,阿托品试验,治疗,迅速清除毒物,维持病人的呼吸循环功能,尽快应用特效解毒剂抗毒治疗,其它综合治疗,迅速清除毒物,脱去污染的衣服、清洗污染的皮肤、毛发、指甲,反复洗胃,导泻,洗胃液的选择,不明毒物种类情况下用清水洗胃,乐果、1605、1059在酸性溶液中易氧化而使毒性增加，可选用碳酸氢钠、淡肥皂水等碱性溶液,敌百虫在碱性溶液中可转变成毒性更强的敌敌畏，应选用：50001:10000的高孟酸钾溶液洗胃,特效解毒药,抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱,胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定,用药原则：早期、合并、足量、重复、合理,阿托品用量,轻度：阿托品12mg ih/im,每12小时,中度：阿托品24mg im/iv,每30分钟,重度：阿托品510mg iv,每1015分钟,阿托品化标准,瞳孔扩大,口干,皮肤干燥、面色潮红,肺部罗音消失,心率加快（120次/分）,（至少应在6小时内）,使用阿托品出现的问题,阿托品中毒,阿托品依赖,减量 加大补液量、利尿 降温、镇静对症治疗 不能使用新斯的明、毒扁豆碱对抗,与阿托品受体上调有关,使用东莨菪碱等替代逐步减量,抗胆碱新药长托宁(盐酸戊乙奎醚),抗M样症状的效应更强还能拮抗N受体具有中枢和外周双重抗胆碱效应,且中枢强于外周不引起心动过速半衰期长所用剂量小,中毒发生率低,胆碱酯酶复能剂使胆碱酯酶重新活化;对抗毒物所致神经肌肉接头阻断作用(抗N样作用),解磷啶,氯磷啶,轻：0.250.5im, 24小时重复一次中：0.50.75im,每小时后重复，共次，或0.25/h静滴维持小时。重：NS20ml静注，后以0.5/h静滴维持,轻:0.4+10%GS20ml静注中：0.81.2+10%GS20ml静注，后以0.4/h速度静滴维持重：1.21.6+10%GS20ml静注， 后以0.4/h速度静滴维持,其它综合治疗,维持水电解质、酸碱平衡防治脑水肿防治肺部感染镇静剂的应用输新鲜血中间综合征的防治,急性有机磷农药中毒的“反跳”,有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施治疗症状已明显缓解，中毒症状基本控制后甚至在恢复期又出现中毒症状，称为“反跳”,原因,洗胃不彻底，