消化系统(一、慢性胃炎及消化性溃疡 2014

消化管疾病胃 炎消化性溃疡病消化管肿瘤肝 癌消化腺疾病病毒性肝炎肝 硬 化,Chapter nine Disease of digestive system,P 186,胃解剖组织结构复习,第二节 胃 炎(gastritis)（教材P.188）,胃黏膜的非特异性炎症性疾病,一、急性胃炎（acute gastritis) （自学）,二、慢性胃炎（chronic gastritis),（一）病因和发病机制,1.幽门螺旋杆菌（HP）感染,2.长期慢性刺激 不良的生活习惯和滥用水杨酸类药物3.十二指肠液返流 胃泌素、胰泌素分泌失衡 幽门括约肌松弛4.自身免疫性损伤 自身抗体（抗壁细胞抗体、抗内因子抗体）,（二）类型和病理变化,据胃镜检查和胃黏膜活检 分为四种类型1.慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis， CSG，),（1）大体观（胃镜检查）,（2）镜下观, 浅表性：胃黏膜浅层（黏膜层上1/3、 黏膜肌层以上的固有层）, 慢性炎症固有层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，固有腺保持完整,分级 轻度固有层上1/3 中度1/3，2/3,（3）结局 多数可痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎,2.慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis，CAG)-（重点之一）,类型：A型 自身免疫性胃炎 胃体、底 少 B型 单纯性萎缩性胃炎 胃窦 多,概念：以胃粘膜固有腺体萎缩特征的 胃粘膜慢性炎,病因：由慢性浅表性胃炎发展而来 吸烟、酗酒或用药不当 与自身免疫有关,（1）大体观（胃镜检查） 灰绿色或暗灰色 黏膜层变薄，皱襞变浅， 甚至消失 黏膜下血管透见 表面细颗粒状，偶有出 血和糜烂,（2）镜下观, 萎缩性 -粘膜固有腺体的 萎缩/减少,腺上皮化生,肠上皮化生,假幽门腺化生,黏膜变薄，腺体变小/ 减少， 胃小凹变浅，腺体囊性扩张, 分级 轻度1/3,2/3, 慢性炎症固有层充血水肿，淋巴细胞、 浆细胞浸润纤维组织、淋巴组织及粘膜 肌可出现增生,（3）结局 有明显症状（消化不良、食欲不佳、上腹 部不适或疼痛） 若不治疗，难以康复 视为癌前病变，伴有肠上皮化生及不典型 增生者易发生恶变,3.慢性肥厚性胃炎(胃巨大肥厚性胃炎) (chronic hypertrophic gastritis),4.疣状胃炎(痘疹性胃炎)(gastritis verrucosa) 胃镜：沿粘膜皱襞嵴形成众多痘疹样小隆起，中 心常有凹陷或糜烂。 镜下：成熟T淋巴细胞聚集成 浸润性结节 黏膜上皮坏死脱落形 成小凹,第三节 消化性溃疡病（教材P.190）,以胃、十二指肠黏膜形成慢性溃疡为病理学特征的常见病，与胃液的自我消化有关。 20-50岁多见。,(peptic ulcer disease),消化性溃疡（病）,胃溃疡病（25%）,十二指肠溃疡病（70%）,复合性溃疡（5%）,二、病理变化 （重点之二）,1.大体观-慢性良性溃疡,(1)部位,(6)深度图）,(3)大小,(2)数目,(4)形状,(5)基底部,(7)周边粘膜（图）,(1)溃疡底部 的病变,2. 镜下观 -非特异性慢性炎症,炎性渗出层,坏死组织层,肉芽组织层,瘢痕组织层,(2)深部瘢痕 中病变,增殖性小动 脉内膜炎,神经组织病变,附：十二指肠溃疡的病变特点,1.部位： 球部前、后壁，后壁多见2.数目： 多发性溃疡占20% 前、后壁对应部位溃疡称 对吻溃疡3.大小： 直径多在1cm内,4.深度： 多较浅，较易愈合,三、结局和 并发症,三、结局和并发症,（一）愈合,（二）并发症(重点之三）,1.出血：发生率1035% 15%为首发症状 十二指肠溃疡更易出血,2.穿孔：发生率510%,急性穿孔,慢性穿孔,前壁急性弥漫性腹膜炎,后壁局限性腹膜炎,-穿通性溃疡,3.幽门狭窄：发生率3-5%,(1)暂时性（功能性）幽门梗阻,(2)永久性（器质性）幽门梗阻,4.癌变： 十二指肠溃疡不发生癌变， 胃溃疡癌变率约1%,（四）病因和发病机制,1、基本环节：胃肠粘膜自我消化破坏过程,2.粘膜屏障功能削弱： 三道防线 主 要 防 线：粘液-碳酸氢盐屏障 隔离与中和胃酸作用第二道防线：粘膜上皮屏障 粘膜上皮的完整性 强大 的再生修复能力第三道防线：粘膜充足的血供及强大的再生修复能力,胃肠粘膜损伤作用（胃酸）,胃肠粘膜抗损伤作用（粘膜屏障功能）,刺激性食物、 水杨酸类药物、吸烟、胆汁返流、HP感染等,3.胃酸分泌增多 胃酸是主要的攻击因子 “无有酸 不溃疡” 促使胃酸分泌增多的因素 不良精神刺激、高钙血症、HP感染及遗传性壁 细胞数量增多,