外科休克病人的护理

第三章,外科休克病人的护理 SURGERY SHOCK,普 外 三 科 赖 银 英2011 0831,南昌大学第一附属医院,教学目标,掌握休克的概念，处理原则，护理措施 熟悉休克的分类，辅助检查，临床表现 了解休克病理生理，临床分期,定义： 机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌流不足，引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损的病理症候群。,概 述,休克的本质及特征,本质：氧的供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质（白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，血管扩张剂，一氧化氮。）,血容量 : 指人体血液的总量,占体重的 78,循环血量指在心血管内流动的血 液 (8090) 储存血量指储存于肝、脾及周围 毛细血管内的血液 (20-10),有效循环血量 指单位时间内在心血管系统中运行的血液量,充足的血容量 有效的心排出量 正常的血管张力,维持有效循环血量的三因素,休克的分类,按病因分类： 低血容量性休克： 失血性休克与失液性休克 有效 循环血量 创伤性休克：各种损伤,感染性休克,内毒素的作用，TNF与IL-1为其关键性介质 外周血管扩张，血管容量扩大 大量血液淤织在外周血管，回心血量减少,过敏性休克：组胺、激肽 微血管的扩张、淤血，微血管壁通透性增加 心源性休克：心输出量急剧 神经源性休克：外周血管扩张，血管容量扩大,按始动因素分类,血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 分布性休克 心输出量减少 心源性休克 心脏后负荷增加 心外阻塞性休克,按血流动力学分类,高排低阻型休克（高动力型休克） 暖休克(特点：外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加） 低排高阻型休克（低动力型休克） 冷休克（特点：外周血管收缩致外周血管阻力增加，心输出量减少）,休克的病理生理,微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害,复习正常微循环的组成及血流通路,休克代偿期 （缺血性缺氧期）,微循环收缩期： 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收 缩 毛细血管缺血、缺氧 动-静脉短路、直捷通路开放,发生机制,交感肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、内脏血管的强烈收缩 肾素血管紧张素 收缩血管 TXA2（血栓素A2）生成 血管痉挛，血小板聚集，血栓形成,休克代偿期,休克代偿期微循环变化,代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力 心率 、心肌收缩力 心输出量 回心血量 自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血 （2）血液重分布，保证心、脑的血供,休克抑制期（淤血性缺氧期）,微循环扩张期： 微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩 静脉内血流缓慢、淤滞 毛细血管淤血、缺氧,发生机制,酸中毒：乳酸堆积 扩血管的代谢产物 ：腺苷、组胺等 内毒素的作用：持续性血管扩张 血液流变学的改变： 白细胞滚动、贴壁、粘附 红细胞、血小板聚集 微循环血流缓慢，血液泥化,休克失代偿期（弥散性血管内凝血期、 DIC期）,微循环衰竭期： 微血管麻痹性扩张 毛细血管内血流停滞 出现大量的微血栓,休克引起DIC机制,凝血系统激活： 微循环障碍 TXA2促进血小板的聚集DIC形成后，病情进一步恶化 重要器官功能衰竭： 多器官功能衰竭（MOF）,休克失代偿期,休克失代偿期微循环变化,休克的细胞代谢改变,代谢障碍 休克 组织的缺血缺氧 有氧氧化 ATP 钠钾泵失灵 细胞水肿 高钾血症 糖酵解 乳酸性酸中毒，代谢性酸中毒 儿茶酚胺 高血糖素生成 胰岛素分泌 血糖 能量代谢障碍：蛋白、脂肪分解,毛细血管内皮受损血管通透性肺间质水肿肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 ，通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,器官继发性损害 肺,肾血流 滤过率 尿少。 近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死 结果：急性肾衰,器官继发性损害 肾,冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,器官继发性损害 心,持续低血压脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强脑水肿和脑疝,器官继发性损害 脑,休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234。 胃肠道粘膜严重缺血 。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 应急性溃疡和肠源性感染。,器官继发性损害 胃肠,肝缺血缺氧和血流淤滞，中央静脉血栓形 成，肝小叶中心坏死。 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒， 可引起肝衰。,器官继发性损害 肝,中枢神经系统的兴奋与烦躁 皮肤苍白,皮温降低(肢端尤为明显) 尿量减少或正常( 25-30/h ) 脉压缩小( 4Kpa ) 脉搏加快 ( 100次/分钟 ),休克早期表现,表情淡漠,感觉迟钝 皮肤由苍白转为青紫,四肢湿冷 尿量更少 血压下降,收缩压 12Kpa (90mmHg) 脉搏细速( 120次/分钟),休克期表现,神志不清、昏迷 皮肤紫绀，淤点、淤斑。躯干厥冷 无尿 多器官功能衰竭 收缩压6.6 -8Kpa (50-60mmHg) 脉搏不清,休克晚期表现,休克的临床表现,辅助检查,实验室检查：三大常规，血生化，凝血机制，动 脉血气分析影像学检查B超检查血流动力学的监测：中心静脉压（CVP），肺毛 细血管楔（PCWP），心排出指数（CO），后穹窿穿刺,中心静脉压（CVP）,右心房或胸腔段静脉内的压力，反应血容 量和右心功能。正常值：5-12cmH2O CPV5cmH2O 血容量不足 CPV15cmH2O 心功能不全 CPV20cmH2O 充血性心力衰竭,把压力传感器放于平心脏水平,调三通关闭静脉端，使压力传感器与大气相通,在监护仪CVP项目选项中选择归零校正键,当屏幕上显示归零成功后，调至三通开关使静脉端与传感器相通。,肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉， 左心房 和右心室压力；正 常值： 6-15mmHg PCWP 血容量不足（较CVP敏感）加快输液PCWP 左心房压力 急性肺水肿 限制输液量,失血性休克：补充血容量和积极 处理原发病，制止出血。 感染性休克：现进行病因治疗，原则是抗休克的同时抗感染。,治疗原则,尽快控制活动性大出血：扎止血带，抗休克裤使用 保护呼吸道通畅：给氧 休克体位：中凹位 其它：保暖、镇痛剂应用等,1.一般紧急治疗,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 纠正休克引起组织低灌注和缺氧,2.补充血容量：根本措施,代谢性酸中毒；根本措施，补充血容量，改善组织灌注，休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时，可考虑实用碱性药物。,3.积极处理原发病,4.纠正酸碱平衡失调,血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂：酚妥拉明等 强心药：西地兰、多巴胺等,5.心血管活性药物,6.改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。,皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。 用法：大量、一般只用12次。,7.皮质类固醇的应用,护理评估, 健康史与相关因素 身体状况：全身意识和表情，生命体征，皮肤的色泽和温度，尿量。局部有无损伤及出血。辅助检查CVP，PCWP。 心里和社会支持状况：紧张，焦虑，恐惧,休克指数,脉率/收缩压（mmHg） 0.5无休克 1.0-1.5表示休克 2.0表示严重休克,护理诊断,体液不足 气体交换障碍 体温异常 有感染的危险 有皮肤受损和意外受伤的危险,护理措施,迅速补充血容量，维持体液平衡改善组织灌流，促进正常的气体交换观察和防治感染维持正常体温预防皮肤受损和意外受伤,迅速补充血容量 维持体液平衡,建立两条以上静脉通路 观察情变化 合理补液和中心静脉压的关系 准确记录24出入量 动态监测尿量和尿比重,中心静脉压与补液的关系,改善组织循环，促进正常气体交换,取休克体位 使用抗休克裤 用药的护理：速度和浓度 监测 严防药 液外渗 药物停止使用原则 维持有效的气体交换：改善缺氧 监测呼 吸功能 避免误吸 维持呼吸道通畅,观察和防止感染,严格按照无菌技术执行各项护理