环境污染性疾病

环境污染性疾病environmental pollution-related disease,环境污染性疾病：由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。,公害病 (public nuisance)：因环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，具有医学和法律的双重含义。,世界著名的八大公害病,马斯河谷事件1930年12月，比利时 居民几千人受害。多诺拉烟雾事件1948年10月，全镇50%的居民受害。伦敦烟雾事件1952年12月，四千多人死亡。洛杉矶光化学火车雾事件1952年，数百人死亡，植物大面积受害。,水俣事件1953-1955年，日本熊本县水俣湾流域痛痛病1955年，日本富山县神通川流域。四日市哮喘1961年，四日市工厂废气排放，造成哮喘病大流行。米糠油事件1968年，日本爱知县米糠油工厂，受害者达1.3万人。,世界著名的八大公害病,印度博帕尔异氰酸甲酯泄漏事故 1984年12月3日前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故 1986年4月26日,第二节：慢性甲基汞中毒 1、汞的理化性质： 常温常压下唯一的液态金属，易挥发。 2、污染来源： 氯碱、化工、仪表、电子、塑料、颜料、电池、农药 3、汞的甲基化： Hg Hg-CH3 甲基化后毒性增强、脂溶性增加。 4、生物放大作用：,甲烷菌,厌氧条件,5、危害： 甲基汞可穿过血脑屏障和胎盘。 靶器官：大脑中枢神经系统。 症状：共济失调、振颤麻痹、中心性视野缩小、高频域听力下降。 机制：汞,甲烷菌,甲基汞,胃酸,氯化甲基汞,血红蛋白巯基结合,分布全身肝肾,与半胱氨酸结合,透过血脑屏障进入脑组织,抑制含巯基的酶,引发自由基反应脂质过氧化,DNA断裂、碱基缺失、蛋白质交联,水俣病 (Minamata disease),1950年：鱼群异常，水鸟坠海，自杀猫。1953年：水俣镇发现一个生怪病的5岁女孩，开始只是口齿不清，步态不 稳，面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后神经失常，一会酣睡，一会兴奋异常，身体弯弓，高叫而死。1956年：水俣湾一造船木工的两个女儿发病，引起重视并开始调查，又发现五十多人患有同样症状的病。1959年：日本熊本大学水俣病研究组证实，水俣病是由于水俣化工厂废水中所含的甲基汞引起的慢性中毒。1965年：日本新泄县阿贺野河下游再次爆发水俣病。1968年：日本政府断定，熊本水俣病是水俣化工厂废水中的甲基汞化合物所致，新泻水俣病是昭电鹿濑化工厂的副产物甲基汞污染阿贺野河所致。1973年：水俣市对面的天草岛御所浦市又发生了含汞废水引起的第三次大规模中毒事件。,1950年：鱼群异常，水鸟坠海，自杀猫,1953年：水俣镇首发病例，一个生怪病的5岁女孩,1956年：造船工的两个女儿发病，开始调查，又发现五十多名患者。,1959年：熊本大学水俣病研究组证实，水俣病是水俣化工厂废水引起。,1965年：日本新泄县阿贺野河下游再次爆发水俣病。,1968年：日本政府断定，熊本水俣病是水俣化工厂废水中的甲基汞化合物所致，新泻水俣病是昭电鹿濑化工厂的副产物甲基汞污染阿贺野河所致。,1973年：水俣市对面的天草岛御所浦市又发生了含汞废水引起的第三次大规模中毒事件。,Jinichi Hamatsuki 83岁，水俣病患者,水俣病的发生地分布,慢性甲基汞中毒的临床表现及诊断标准,（一）临床表现神经精神障碍Hunter-Russel综合征 （ Hunter-Russel syndrome ）,肢端感觉麻木,向心性视野缩小,共济运动失调,语言和听力障碍,先天性水俣病（congenital Minamata disease）,（二）诊断标准,水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则 （GB6989-86） 1 、水体汞污染 类标准 0.001mg/L 2 、食用汞污染食物的历史 3、体内汞负荷 发汞10ug/g,甲基汞5ug/g 汞吸收 4、临床表现,4、临床表现,四肢周围型感觉减退,向心性视野缩小1530度,高频部感音神经性听力减退1130dB(A),汞吸收的基础上，12项阳性为观察对象；3项阳性为慢性甲基汞中毒,慢性甲基汞中毒的防制原则,1、消除污染源2、加强检测3、控制毒物摄入4、保护临床前期人群5、提高环保意识,第三节：慢性镉中毒与痛痛病,痛痛病(Itai itai disease),上个世纪三十年代，日本富山县神通川流域。多见于40岁以上的妇女大腿、腰和关节痛，随后发展为全身刺痛，止痛药无效，多发性骨折、骨骼变形，甚至导致呼吸和进食困难。,1913年建立炼锌厂,1931年首例病人,1955年大量病人,1968年查明原因,重金属污染的危害 镉污染,镉(cadmium Cd),毒性：非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻对镉的富集作用强蓄积性很强，生物半减期1030年。为已知的最易在体内蓄积的毒物。IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用,重金属污染的危害 镉污染,镉主要来源于工、农业生产所造成的环境污染。镉以前主要来源于锌、铜、铅矿的冶炼以及电镀工业。现在更多地来源于电池、合金、油漆和塑料等工业，致使回收困难，更增加了污染环境的机会，尤其是随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等，土壤中镉含量增加，继而被某些植物摄取而进入食物链。近年来对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。,环境中的镉不能生物降解，随着工、农业生产的发展，受污染环境中的镉含量也逐年上升。进入人体的镉排泄非常缓慢，为已知最易在体内蓄积的毒物。镉具有较强的毒性，可引起肝脏、肾脏、肺脏、骨骼、脑等多种器官及血液系统的损害，镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老也有一定的关系。美国农业委员会把镉列为当前最重要的一种农业环境污染物，联合国环境规划署提出具有全球意义的12种危险化合物中，镉排在首位。,镉中毒的机制：,环境镉,消化道,人体血液,呼吸道,与MT结合,肾脏,损害肾 小管上皮,低分子蛋白尿,尿糖,尿镉,尿酶改变,尿钙尿磷,直接损伤成骨细胞和软骨细胞,干扰酶活性，抑制维生素D合成,骨损害,生殖系统损害,睾丸损伤,抑制睾丸生精过程酶活性,影响性腺分泌功能,肝损害,抑制抗氧化酶活性,自由基反应,脂质过氧化,致癌,诱导DNA损伤，抑制DNA修复系统,促进原癌基因c-myc, c-jun的表达,慢性镉中毒的临床表现,1、骨骼关节刺痛，活动时加剧，休息时缓解，骨骼严重畸形，多发性骨折。2、肾功能损伤，尿糖，低分子蛋白尿，尿钙和尿镉增加，尿酶改变，肾脏衰竭。,慢性镉中毒的诊断标准：,1、慢性轻度镉中毒： 尿镉 5mol/mol肌酐 实验室检查发现以下任何一项改变,尿2微球蛋白含量 9.6 mol/mol肌酐,尿视黄醇结合蛋白含量 5.1mol/mol肌酐,2、慢性重度镉中毒：,慢性轻度镉中毒+慢性肾功能不全，伴有骨质疏松，骨质软化,防制原则：消除污染源：控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测，控制摄入量：WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者,环境镉污染健康危害区判定标准,健康危害指标及其联合反应率的判定标准,生活饮用水卫生标准 0.005mg/L土壤环境质量标准一级(自然背景)0.2mg/ kg 三级1.0mg/ kg,联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。,案例：,湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务农，2006年初，部分村民向有关部门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公司排放污水有关。检查：尿镉含量普遍超标，临床表现进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。,思考,1、根据所学知识，如何开展进一步的调查工作？2、对慢性镉中毒患者的诊断和处理原则是什么？3、防治措施应从那些方面考虑？,第四节：宣威室内燃煤空气污染与肺癌,描述性流行病学调查结果：19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。 男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍；肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。与工业污染未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。,简介：云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。,火塘,问题 ：宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？,宣威肺癌病因的环境流行病学研究,表1 1958年前宣威农民生活用燃料与肺癌 公 社 调查人数 燃烟煤人数 燃木柴人数 烧无烟煤人数 肺癌调整死亡率 （%） （%） （%） （1/10万） 城关 15954 100.0 0.0 0.0 174.21 来宾 65914 89.7 8.7 1.6 128.21榕城 47480 81.9 18.1 0.0 104.09龙场 43471 76.1 17.9 6.0 39.46龙潭 74672 78.0 22.0 0.0 22.96板桥 53701 34.0 16.4 49.6 19.03海岱 61170 49.7 22.5 27.8 13.48落水 32993 2.7 39.0 58.3 9.55普立 30277 35.2 52.0 12.8 7.49西泽 59740 0.0 90.9 9.1 3.81热水 67455 0.0 66.6 33.4 2.08,说明了什么问题？,表2 室内空气污染物的理化、生物特性研究内容 烧烟煤地区 烧无烟煤和木柴地区 肺癌死亡率128.31/10万 肺癌死亡率2.08/10万燃料构成(%) 烟 煤 89.7 0无烟煤 1.6 33.4木 柴 8.7 66.6 TSP(mg/m3) 5.64 1.59颗粒物粒径1.0m(%) 51.0 6.0有机物含量(%) 7282 55BaP(g/100m3) 626.9 45.7PAH甲基衍生物 多 少六种致癌PAH含量 高 低IP中PAH含量(%) 3040 7.0致突变性 强 弱 致癌性 强 弱,烟煤燃烧排放物:粒径小、有机物含量高，含较多的BaP为代表的致癌性PAH。,表3 空气中BaP浓度与肺癌死亡率乡镇 室外 室内 19731975年肺癌 BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) 调整死亡率（1/10万）城关 3.36 108.56 174.21来宾 1.85 67.97 128.31榕城 15.65 248.50 104.09板桥 0.53 39.95 19.03宝山 3.12 46.37 9.18,综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及