shock节课林彦俊修改.ppt

外科休克surgicalshock 四川大学华西医院麻醉科林彦俊 目的要求 掌握休克的分类掌握休克的临床表现和治疗原则熟悉休克的监测熟悉使用血管活性药物的适应症及注意事项 定义 休克是指机体在严重失血失液 感染 创伤等强烈致病因素作用下 有效循环血量急剧减少 组织血液灌流量严重不足 以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程 休克病理生理的认识过程 起源与发展18世纪法国医师LeDran首次运用于临床症状描述阶段急性循环衰竭认识阶段微循环学说创立阶段细胞分子水平研究阶段 机体有效循环血量 effectivecirculatorybloodvolume 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝 脾等血窦中的血量有效循环血量依赖充足的血容量足够的心排血量适宜的外周血管张力这三个因素中 任何一个因素发生严重异常 都可能导致休克的发生 休克分类 根据休克产生原因 低血容量性休克 hypovolemicshock 血容量不足 失血失液性休克烧伤性休克创伤性休克血管源性休克 vasogenicshock 外周血管扩张 脓毒性休克过敏性休克神经源性休克心源性休克 Cardiogenicshock 心排血量急剧减少 图7 1 动态的观点 休克是一个序贯性事件亚临床阶段的组织灌注不足 休克 代偿期 失代偿期 多器官功能障碍 MODS 进行性发展的过程每个阶段具有不同的病理生理特点 采取相应的防治措施 休克的病理生理 各类休克的病生基础 有效循环血量减少器官组织灌注严重不足细胞功能代谢紊乱微循环机制机体代谢改变器官功能继发性损害 背景知识 微循环 由小动脉 前毛细血管 真毛细血管 小静脉 动静脉短路组成微循环占总循环血量的20 是血液与组织进行物质交换的场所 主要受神经体液的调节 微循环障碍是各型休克发生的共同基础 低血容量性休克 心源性休克 血压降低 减压反射抑制 脓毒性休克 创伤 烧伤 内毒素拟交感作用 疼痛刺激 交感 肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺大量释放 RAAS 血栓素 血管升压素 白三烯 内皮素增多 血管收缩 血管紧张素 增多 图7 2 休克代偿期微循环变化的机制 外周血管阻力增加 休克代偿期 可逆 血液经动 静脉短路和直捷通路迅速流入小静脉回心血量增加保证心脑等重要器官的有效灌注毛细血管前括约肌强烈收缩 关闭的毛细血管增多组织处于低灌注 缺氧状态 微循环淤血 缺血缺氧 组织氧供下降 乳酸堆积 酸中毒 平滑肌对儿茶酚胺反应性下降 局部血管扩张 代谢产物增加 组胺 激肽等 血管扩张 血流动力学改变 白细胞黏附 激活 血管 组织损伤 图7 3 休克失代偿期微循环变化的机制 有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙微循环血流速度进一步减慢 血细胞黏附 聚集 血液浓缩BP进行性 回心血量 心肌舒缩功能障碍 心输出量 心 脑器官灌注不足重要器官供血 功能障碍 淤血期微循环变化 microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现 其特点是 在微循环淤血的基础上 于微循环内 特别是毛细血管静脉端 微静脉 小静脉 有纤维蛋白性血栓形成 并常有局灶性或弥漫性出血 组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死 多器官功能障碍 休克难治期 不可逆期 DIC 休克晚期出现DIC机制 A 休克发生时的微循环障碍 血液浓缩 血流障碍 B 细胞损伤 组织因子释放 C 缺氧 酸中毒 内皮细胞受损 D 单核吞噬系统功能受损 DIC发生后加重休克 A DIC发生后 血管机械性阻塞 加重微循环障碍B 出血 循环血量进一步减少C 网状内皮系统功能下降D 血管活性物质大量释放E 器官功能障碍加重休克 休克难治期 微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重 微血栓形成 休克发展过程中微循环3期的变化 休克的病理生理 机体代谢的变化 物质能量代谢紊乱组织灌注不足 细胞缺氧无氧代谢 能量不足糖原 脂肪 蛋白质分解代谢增强 合成代谢减弱 出现负氮平衡 休克的病理生理 机体代谢的变化 对机体的影响心脏 血管对儿茶酚胺的敏感性降低电解质紊乱 高钾血症氧合血红蛋白解离曲线右移 机体的代偿 使Hb易于向组织释放氧 代谢性酸中毒 1 组织缺氧无氧糖酵解酸性产物增多2 肝肾功能减退不能很好地代谢 排泄酸性产物 休克的病理生理 机体代谢的变化 细胞功能障碍 影响细胞各种膜的屏障功能通透性增加细胞膜上离子泵Na K 泵功能障碍 细胞水肿 血钠降低 高钾血症细胞内Ca 激活溶酶体 破坏线粒体溶酶体膜破裂 释放水解酶 产生毒性因子线粒体破裂 能量代谢障碍 休克的病理生理 微循环机制机体代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤器官功能继发性损害 内脏器官的继发性损害 肺 肺实变 肺不张 休克肺 急性呼吸窘迫综合症 ARDS 通气血流比失衡 缺氧肺毛细血管和肺泡细胞受损 肺泡表面活性物质生成减少 肺泡萎陷不张 肺间质水肿肺微循环血栓形成 栓塞 内脏器官的继发性损害 肝 缺血缺氧和血液淤滞 肝细胞受损严重 肝功能障碍肝脏为机体代谢和解毒的主要器官 又是大部分凝血因子的合成器官 肝功能受损时势必引起全身代谢紊乱 乳酸堆积 DIC 弥漫性血管内凝血 内脏器官的继发性损害 肾 代偿机制 长期则损害肾脏肾入球血管痉挛 肾滤过率减少 产生功能性少尿血管痉挛 大量儿茶酚胺释放 肾血管平滑肌中肾上腺素能受体以 受体占优势 肾素 血管紧张素系统兴奋肾近髓循环短路大量开放 使皮质血流大减而髓质血流相对得以保证 肾皮质受损 肾皮质肾小管缺血坏死 皮质激素减少 血压下降 急性肾功能衰竭 内脏器官的继发性损害 胃肠道 休克早期既有影响 血管收缩 保证主要器官的功能细菌移位 正常粘膜上皮细胞屏障功能受损 导致肠道内细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害身体 急性出血性肠炎溃疡肠源性感染 内脏器官的继发性损害 心 心源性休克其他类型休克晚期才发生心功能障碍冠状动脉的平滑肌 1受体占优势心率增加导致的舒张期缩短 心脏供血减少心肌缺氧 能量供应不足酸中毒和高钾血症抑制心脏功能心肌微循环内血栓形成 心肌局灶性坏死周围血管阻力增高 加重心脏负担所有这些因素均使心肌收缩力减弱 甚至引起心力衰竭和心律失常 内脏器官的继发性损害 脑 休克早期影响不大 脑血流自动调节功能 血压在60 150mmHg脑对缺氧缺糖十分敏感脑缺氧水肿颅压增加患者反应迟钝 意识障碍 脑疝 昏迷 多器官功能衰竭 休克的晚期常出现MODS多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 是指在24小时内有两个或两个以上的器官同时或序贯发生功能障碍MODS是致死的重要原因 衰竭的器官越多 病死率也就越高 如有三个器官发生功能衰竭时 病死率可高达80 以上 休克 病理生理临床表现治疗原则 临床表现 1 外科学P72 图7 4 休克代偿期1 心率加快 脉搏细速 脉压下降2 尿量减少 体温下降3 出汗4 皮肤苍白 四肢湿冷5 烦躁不安6 口渴血压下降与否并不是判断早期休克的体征 临床表现 2 外科学P73 图7 5 1 顽固性低血压 DIC2 MODS 心力衰竭 急性呼吸衰竭 急性肾功能衰竭等 休克失代偿期 1 血压和脉压进行性下降2 脉搏细速甚至摸不清3 静脉萎陷 毛细血管充盈缓慢4 反应迟钝 表情淡漠 意识模糊或昏迷5 少尿或无尿6 皮肤黏膜发绀或出现花斑7 口渴 可能无主诉 难治期 诊断 休克的诊断 有发生休克的病因临床表现 早期及时发现 治疗原则 一般治疗创伤肢体的制动活动性大出血的控制保持呼吸道通畅体位建立静脉通道保温镇痛 保持病人安静 头与躯干抬高20 30度 下肢抬高15 20度 休克的容量治疗 治疗休克的最基本的措施补液的总原则 1 先输注晶体液 然后再输注胶体液及血液 2 需要多少 补充多少动态监测BP CVP 尿量结合病人皮肤温度 末梢循环及毛细血管充盈时间等判断需补充的液体量 休克治疗 液体类型的选择 右旋糖甘 羟乙基淀粉 明胶 白蛋白和血浆 林格氏液 勃脉力 生理盐水 高渗盐溶液 3 7 5 晶体液 胶体液 成分血 红细胞悬液 血小板 自体血液回输 血红蛋白Hb 100g L 不必输血血红蛋白Hb 70g L 应考虑输入浓缩红细胞血红蛋白Hb在70 100g L之间 应根据病人代偿能力 一般情况和器质性病变决定 积极处理原发病及时施行针对病因的手术 休克治疗 纠正酸中毒休克早期病人常有过度通气 造成呼吸性碱中毒随着休克的发展 组织缺血 缺氧加重 无氧代谢导致乳酸的产生 造成代谢性酸中毒 临床上常常见到呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒并存的情况 休克时纠正酸中毒的最根本方法在于补足血容量 改善微循环的灌注 纠正组织缺氧酸性环境有助于氧和血红蛋白的解离 宁酸勿碱对有较重代谢性酸中毒者 在保证呼吸功能完整情况下 可用5 NaHCO3纠正 在纠正酸中毒和扩容治疗的基础上使用补充血容量 扩血管药物 缩血管药物1 多巴胺药理作用与剂量有关 5 g min 多巴胺受体5 15 g min 1 15 g min 12 血管收缩剂 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺 间羟胺等 注意药理特点3 血管扩张剂 抗胆碱药阿托品 东莨菪碱 合理应用血管活性药物 血管活性药物选择的注意事项 血管活性药物的选择应结合当时的病情酸性环境下 心血管对血管活性药物反应低联合应用不同作用机制的血管活性药物 正性肌力药物多巴胺 多巴酚丁胺洋地黄药物 疗效 毒性比值很小 很难掌握用量 磷酸二酯酶 抑制剂 氨力农 Amrinone 米力农肾上腺皮质激素 脓毒性休克细胞损伤的防治 改善微循环钙通道阻滞剂吗啡类拮抗剂纳洛酮氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶调节体内前列腺素补充细胞内能量 代谢 营养支持肠内营养提高蛋白质和氨基酸含量防治器官功能障碍积极监测 早期支持 替代治疗肺 机械通气心 强心 利尿 血管活性药物肾 利尿 血液净化 休克的监测 监测 了解病情变化 治疗反应 调整治疗方案一般监测意识状态 反映脑组织血流灌注皮肤温度 颜色 体表血管充盈程度 反映体表血流灌注情况 一般监测心血管功能血压 动态监测 SBP 90mmHg 脉压小于20mmHg脉率 灵敏指标休克指数 脉率 收缩压 mmHg 0 5示无休克 1 0 1 5示休克 2 0示严重休克尿量 反映肾血流灌注情况尿量 30ml h 比重增加 肾灌注不足尿量 30ml h 休克纠正 血流动力学监测中心静脉压 CVP 测定肺毛细血管楔压测定 PCWP 心排血量 CO 测定每搏量变异度 SVV 测定其他特殊监测动脉血气分析动脉血乳酸盐测定氧供与氧耗指标 中心静脉压 CVP 测定 颈内静脉锁骨下静脉股静脉颈外静脉 中心静脉导管置入可选择路径 液体补充CVP监测 腔静脉与右房交界处的压力 反映右心前负荷的指标循环血容量 静脉张力和右心功能5 10cmH2o 置入心脏漂浮导管 Swan Ganz导管 肺动脉楔压 PAWP 测定 持续静态血柱连接楔入的心脏漂浮导管尖端与近左心房的其他肺静脉的连接点反映左心前负荷6 15mmHg 连接点静态血柱 心排血量 CO 测定 CO 一侧心室每分钟射出的总血量 4 6L min CO 每博量 心率反映心泵功能测定方法Swan Ganz导管热稀释法脉搏轮廓 动脉压波形分析法食道超声 动脉压心排量计算心输出量 传统心排量计算公式 CO HeartRate 心率 xStrokeVolume 每搏量 FloTrac系统心排量计算公式 CO PulseRatex std BP c PR 脉率 以次 分钟为单位 跳动次数由波形上升段计数 通过计数20秒内的脉搏 据之推算分钟脉率 精确脉率识别 可区别全灌注时的脉搏 动脉血压标准差 以mmHg为测量单位 脉压 PP 每搏量 SV 以及std BP 成正相关 基于每一次心跳采样计算脉压和std BP 又有什么关系 c 因子是一个多变量多项方程式 用于评估血管顺应性及阻力变化对脉压的影响 基于人口统计数据 识别个体差异 通过对动脉波形分析 波形偏斜率与峰度 预测血流动力学变化 单位为mL 搏动 mmHg 每分钟更新数据 c khi 是一个多变量多项方程式 可用于评估患者不断变化的血管张力对脉压的影响 是通过分析患者的脉率 平均动脉压 平均动脉压标准差 由人口统计学数据计算的大血管顺应性以及动脉压波形的偏斜 Skewness 和峰度 Kurtosis 得出 PP与SV Std 的相关性捕捉SV趋势 动脉压以100Hz频率取样 比如20secx100Hz 2000个数值 取2000个数值的标准差 SD 来获得脉搏压相应状态SD 动脉压 脉搏压 每搏量每搏量的改变将导致脉搏压数据的相应改变SV的评估每20秒钟更新一次 PulsePressure strokevolume HeermanJR SegersP RoosensCD GasthuysF VerdonckPR PoelaertJI AmJPhysiolHeartCircPhysiol 2005 288 2504 2511 SVV与前负荷的关系 Frank Starling曲线表明前负荷和每搏量不是线性关系 呈抛物线关系 每搏量变异度 SVV 是Frank Starling曲线节段的标志 InternationalPanelPointofViewArticle 2009 15 10 每搏量 前负荷 陡峭的上升支 和缓的平台 动脉血气监测pH值7 35 7 45 胃肠粘膜内pHi7 35 7 45 总体酸碱平衡碱剩余 BE 3mmol L 反映代谢性酸或碱中毒二氧化碳分压 PaCO2 35 45mmHg 通气和换气氧饱和度 SaO2 92 98 氧分压 PaO2 80 100mmHg 反映氧供动脉血乳酸盐 Lac 1 1 5mmol L 混合静脉血是经过全身各部分组织代谢后的血液混合静脉血氧含量代表经过组织代谢后循环血液中剩余的氧可用心脏漂浮导管获得混合静脉血血标本 查混合静脉血氧分压 PvO2 可用心脏漂浮导管 血氧光度计测定混合静脉血氧饱和度 SvO2 75 反映整个机体的氧利用程度降低 氧供不足 氧输送 DO2 单位时间内由左心室送往全身组织氧的总量DO2 1 34 SaO2 Hb CO 10正常值 400 600ml min m2 氧消耗 VO2 单位时间内机体组织实际消耗的氧量VO2 1 34 SaO2 SvO2 Hb CO 10正常值 150 200ml min m2 氧供与氧耗的关系生理性 非依赖关系病理性 依赖性关系 凝血功能的检测血小板计数 80 109 L 血小板质量和数量 凝血酶原时间比对照延长3s以上 凝血因子的消耗程度 血纤维蛋白原 1 5g L或进行性降低3P 鱼精蛋白副凝 试验阳性 纤溶活性 血涂片中破碎红细胞超过2 三项以上指标异常 结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向 可以诊断DIC CVP和动脉压关系的临床意义 在5 10min内快速输液100 200ml 如CVP不升高或下降 可再增加输入量 提示血容量不足按 1 处理 如立即上升3 5cmH2O 说明心脏排血功能降低 应予以强心药物 按 3 处理 病例一 女性 29岁 左上腹碰撞后疼痛急诊入院 查体 BP70 50mmHg HR128次 分 RR30次 分 神志淡漠 重度贫血貌 双瞳孔6mm 对光反应迟钝 心音低钝 双肺呼吸音弱 腹部明显膨隆 移动性浊音 肠鸣音弱 双上肢穿刺部位散在淤斑 四肢浮肿 湿冷患者现在可能的诊断是什么 表现在那些方面 外伤史 重度贫血貌 腹部明显膨隆 移动性浊音 神志淡漠 双瞳孔6mm 对光反应迟钝BP70 50mmHg HR128次 分 心音低钝RR30次 分 双肺呼吸音弱四肢浮肿 湿冷双上肢穿刺部位散在淤斑需要采取哪些治疗措施 急诊全麻行剖腹探查 术中补充血容量术后神志不清 双瞳孔8mm 对光反应消失 BP130 87mmHg HR110次 分 SPO297 呼吸机辅助通气鼻腔 口腔出血 全身大片淤斑 无尿 入ICU 化验 Hb66g l WBC9 57 109 DIC系列 肝肾功能明显异常还需要采取哪些治疗措施 最后诊断是什么 创伤性休克 DIC 急性肾衰 脓毒性休克 Septicshock 1 是外科多见和治疗较困难的的一类休克主要继发于革兰氏阴性杆菌为主的感染 肠道 泌尿道 内毒素 补体抗体或其他成分 大量炎症介质释放 全身炎症反应综合