职卫生产性粉尘与尘肺

第二节 生产性粉尘与尘肺,1,一、概述,生产性粉尘（industrial dust)定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的微粒。,2,（一）生产性粉尘的来源与分类,分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘混合性粉尘,3,存在生产性粉尘的主要作业,矿山开采：金属矿山和煤矿金属冶炼：矿石粉碎、筛分机械制造：铸造建筑材料：各种材料的开采、碾磨隧道开凿、爆破等,（一）生产性粉尘的来源与分类,4,我国生产性粉尘危害最严重的行业,煤炭、有色金属、冶金、建材、机械,（一）生产性粉尘的来源与分类,（二）生产性粉尘的理化特性,化学成分浓度和接触时间分散度：物质分散的程度。可吸入性粉尘 （inhalable dust）15m呼吸性粉尘（respirable dust） 青石棉温石棉,9,分散度,分散度 漂浮时间 吸入机会 比表面积 危害尘粒质量相同 分散度 危害分散度相同 质量 危害,10,（三）粉尘在机体内过程,呼吸道沉积人体对粉尘的防御和清除： 阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬,11,（四）生产性粉尘对健康的影响,呼吸系统尘肺(pneumoconiosis)粉尘沉着症粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD等有机粉尘引起的肺部病变棉尘病（byssinosis)职业性急性变应性肺泡炎呼吸系统肿瘤：肺癌、间皮瘤,12,（四）生产性粉尘对健康的影响,局部作用局部刺激和损伤：刺激、破损、炎症皮肤附属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓皮病等,心血管系统中毒作用铅、砷、锰等粉尘导致中毒,13,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,法律措施：立法和执法 1956年防止厂、矿企业中的矽肺危害的决定1978年中华人民共和国尘肺防治条例2002年职业病防治法,14,GBZ2.1-2007,15,工作场所空气中粉尘容许浓度,工作场所职业病危害作业分级第1部分：生产性粉尘 (GBZ/T 229.1-2010),（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,16,生产性粉尘作业分级,粉尘的健康危害程度游离二氧化硅 劳动者接触程度 劳动强度,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,17,生产性粉尘作业危害程度分级,分级指数G=WM WB WLWM：游离二氧化硅含量权数WB：粉尘职业接触比值WL：体力劳动强度权数,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,18,粉尘8h时间加权评均浓度实测值,该粉尘的时间加权平均容许浓度,19,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,技术措施：改革工艺过程、革新生产设备湿式作业密闭抽风除尘个人防护和个人卫生 革、水、密、风、护、管、教、查,20,个体防护用品,个体防护不是首选，是最后的防护屏障选择有效的呼吸防护用品防尘口罩用于防尘的口罩主要有自吸过滤式防尘口罩、过滤式防毒面具、氧气呼吸器、自救器、空气呼吸器、防微粒口罩等。棉纱口罩防尘效果差！防护服和帽（避免粉尘粘附在皮肤和头发上）作业后立即进行个人清洁,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,22,4.卫生保健措施，开展健康监护,就业前体检：就业前体检，禁忌：活动性肺结核，严重的慢性呼吸道疾病，严重心血管严重影响肺功能的胸部疾病。定期体检：重接触：12年1次，轻的23年1次，更轻35年1次。,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,23,24,二、游离二氧化硅粉尘与矽肺,矽肺 (silicosis) 是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。,25,1. 游离二氧化硅分布2. 游离二氧化硅类型结晶型 石英、鳞石英、方石英 隐晶型 玉髓、玛瑙、火石 无定型 硅藻土、硅胶,石 英 玉 髓 硅藻土,（一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业,1. 主要接尘作业矿山：凿岩、掘进、爆破、运输挖掘隧道：筑路、水利工程工业原料的破碎、研磨、筛分、配料机械制造业：铸型、清砂、喷砂2. 矽尘作业 接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。,26,27,（二）影响矽肺发病的主要因素,1. 粉尘中游离二氧化硅含量 2. 游离二氧化硅类型 石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英 晶体结构：结晶型隐晶型无定型 3. 肺内粉尘蓄积量 主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。4. 个体因素 年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等5. 混合性粉尘的联合作用,28,（二）影响矽肺的发病因素,速发型矽肺 少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在12年内即可发病，称为“速发型矽肺” 。晚发型矽肺 有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。,29,（三）发病机制,机械刺激学说硅酸聚合学说表面活性学说免疫学说,30,（三）发病机制,31,（四）病理改变,肉眼观察,32,（四）病理改变,基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。,1结节型矽肺 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化病变，典型病变为矽结节。典型的矽结节是由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。,典型矽结节,33,（四）病理改变,2弥漫性肺间质纤维化型矽肺粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高， 但粉尘量较少。病理特点 ： 纤维组织的弥漫性 增生。,肺间质纤维化,34,（四）病理改变,3矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。 4团块型矽肺 上述类型矽肺进一 步发展，病灶融合 而成。,矽结节融合,35,（四）病理改变,矽肺结核,混合型矽肺 多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺。,矽肺结核空洞,36,（五）临床表现,1. 症状和体征 早期：无明显症状、体征 。随着病程进展，尤其出现并发症后，症状、体征渐趋明显。 2. X线表现 矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影 。重要参考 ：肺纹理、肺门、胸膜等改变,37,（五）临床表现,（1）圆形小阴影 是矽结节的影像学反映。形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小可分为三种类型： p（1.5mm）：不太成熟的矽结节或非结节性纤维化灶的影像。 q（1.53.0mm）r（3.010mm）,成熟和较成熟的矽结节，或若干个小矽结节的影像重叠 。,38,（五）临床表现,（2）不规则形小阴影 多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化。宽度小于10mm。按宽度大小分为三种类型：s（1.5mm）t（1.53.0mm）u（3.010mm）,39,（五）临床表现,（3）大阴影 长径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。病理基础主要为团块型纤维化。 （4）其他 胸膜变化肺气肿肺门和肺纹理变化,40,（五）临床表现,3肺功能改变早期：肺功能正常 混合性通气功能障碍 弥散功能障碍 4并发症 肺结核：矽肺最为常见和危害最大的并发症。肺部感染。肺心病。自发性气胸 。,41,（六）诊断,1. 诊断原则和方法 可靠的生产性粉尘接触史现场劳动卫生学调查资料技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片临床表现实验室检查,42,（六）诊断,2. 尘肺诊断标准 （GBZ 702009） （1）观察对象 粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。,43,（六）诊断,（2）壹期尘肺 有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。,（尘肺诊断标准片）,44,（六）诊断,（3）贰期尘肺 有总体密集度2级的 小阴影，分布范围 超过4个肺区；或有总体密集度3级 的小阴影，分布范 围达到四个肺区。,（尘肺诊断标准片）,45,（六）诊断,（4）叁期尘肺 有下列三种表现之一者：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。,（尘肺诊断标准片）,46,（七）治疗与处理,1. 治疗 目前尚无根治办法。 （1）保健康复治疗 （2）对症治疗 （3）并发症治疗 积极控制呼吸系统感染 慢性肺源性心脏病的治疗 呼吸衰竭的治疗 2. 职业病致残程度鉴定 3. 患者安置原则,（陈杰）,煤矿粉尘(coal mine dust ),在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘。 包括：矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘,三、煤矿粉尘和煤工尘肺,47,是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。 在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺现代职业医学。,煤工尘肺,48,矽肺(发病工龄1015年）煤工尘肺 煤肺(发病工龄2030年） 煤矽肺(发病工龄1520年）,煤工尘肺,49,一些国家煤工尘肺患病率,（一）煤工尘肺的流行情况,50,全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个（2007年10月），其中乡镇煤矿23500个，占煤矿总数的90%。我国煤矿有接尘工人600多万，尘肺患者20多万人占尘肺病例的39.9%。 我国地域广大，地层结构复杂，各地煤工尘肺患病率有很大差异。 尘肺患病率在0.92%24.1%之间。,（一）煤工尘肺的流行情况,51,1.煤炭开采过程1）井工矿开采巷道掘进：凿岩爆破装渣运输采煤:机采：割煤机割煤 运输支柱 炮采：电钻打眼爆破落煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,52,（二）煤矿生产性粉尘的来源,53,（二）煤矿生产性粉尘的来源,54,2）露天矿开采,（二）煤矿生产性粉尘的来源,剥离采煤,钻孔装药爆破电铲装载卡车运输（火车运输） 斗轮机挖掘皮带运输,55,56,57,58,59,60,61,62,63,2.选煤、洗煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,原煤,破碎,皮带输送,洗选,精煤,过筛,64,1.粉尘成份1）岩尘：岩尘中游离二氧化硅（SiO2）含量多数在3050% 常见围岩中游离二氧化硅含量（%）,（三）煤矿粉尘特性,65,煤矿围岩构成及粉尘中游离SiO2含量,66,岩尘成分： 游离二氧化硅 硅酸盐：长石、云母、高岭土 氧化物：Al2O3、CaO、MgO、Fe2O3 金属元素：Ni、Zn、Ca、Al、Ba、Zr,（三）煤矿粉尘特性,67,2)煤尘 煤尘中游离二氧化硅含量均在10%以下，一般煤尘中游离二氧化硅含量小于5%的粉尘称为单纯性煤尘。 煤尘成分：游离二氧化硅 温石棉铁石棉。工种：选矿工和石棉加工工采矿工。吸烟习惯：石棉和吸烟均可导致肺癌,两者呈现协同作用。肺内纤维化程度。,（一）石棉肺,152,8.石棉粉尘与肿瘤(1)肺癌石棉致癌作用的归因石棉纤维的特殊物理性能。吸附于石棉纤维的多环芳烃物质。石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质。吸烟的协同作用。,（一）石棉肺,153,8.石棉粉尘与肿瘤(2)间皮瘤恶性间皮瘤与石棉接触有关，以胸膜最多见。胸膜间皮瘤患者中大约20%伴有石棉肺。潜伏期1540年。致恶性间皮瘤强弱顺序: 青石棉铁石棉温石棉。,（一）石棉肺,154,8.石棉粉尘与肿瘤(2)间皮瘤石棉纤维诱发恶性间皮瘤的可能机制：一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关 。石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。,（一）石棉肺,155,9.预防消除石棉纤维：寻找和使用石棉代用品。目前发达国家已禁止使用石棉，发展中国家尽可能安全生产和使用石棉。加强健康促进教育，宣传吸烟危害，劝说石棉暴露工人戒烟。贯彻执行国家有关加强防止石棉纤维危害的规定。,（一）石棉肺,156,（二）其他硅酸盐尘肺,1. 滑石尘肺 长期吸入滑石粉尘引起的慢 性肺组织纤维增生为主要损 害的疾病 。(1)理化性质、接触机会 润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等。 广泛应用于橡胶、建筑、纺织等。,滑 石,157,（二）其他硅酸盐尘肺,(2)临床表现早期无明显症状，随病情进展可出现咳嗽、咳痰、胸痛、气急等症状。X线表现：不规则形小阴影，圆形小阴影。晚期病例可见大阴影。,158,（二）其他硅酸盐尘肺,2.水泥尘肺 长期吸入高浓度水泥粉尘引起的一种尘肺。 (1)理化性质、接触机会 人工合成的无定型硅酸盐。原料粉碎、混合、成品的包装和运输等作业接触。(2)临床表现 主要症状为气短、咳嗽，咳痰和慢性鼻炎等。 X线表现：不规则形小阴影和圆形小阴影同时存在。,159,（二）其他硅酸盐尘肺,3. 云母尘肺 长期吸入云母粉尘引起的慢 性肺组织纤维增生性疾病。 (1)理化性质、接触机会耐酸、隔热、绝缘等。广泛用于电器材料和国防工业。,云 母,160,（二）其他硅酸盐尘肺,(2)临床表现 发病工龄，采矿工1138年；加工云母工20年以上。临床表现与其他硅酸盐尘肺相似，进展缓慢。 X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，胸膜改变不明显。,(田琳）,161,多种无机粉尘和金属粉尘可导致尘肺。我国现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、陶工尘肺6种。,162,五、其他粉尘与尘肺,五、其他粉尘与尘肺,163,石墨尘肺 电焊工尘肺,（一）石墨尘肺（graphite pneumoconiosis） 因长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。,164,五、其他粉尘与尘肺,理化特性：a.石墨是一种银白色有金属光泽的结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。比重约2.12.3，排列为四层六角形的层状晶体结构。 b. 石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐高温、导电、导热、润滑、可塑、粘着力强、抗腐蚀等优良特性。,165,（一）石墨尘肺,石墨结构图,接触机会： 在石墨矿的开采、碎矿、浮选、烘干、筛粉和包装各工序；以石墨为原料制造各种石墨制品，如坩埚、滑润剂、电极、耐腐蚀管材等；使用石墨作为钢锭涂复剂、铸模涂料等以及原子反应堆、原子能发电站、火箭、导弹等的建造和生产过程中均可发生石墨尘肺，可分为两类：SiO2含量在5%以下的石墨粉尘所致的尘肺为石墨尘肺； SiO2含量超过5%的石墨粉尘所致的尘肺为石墨矽肺。,166,（一）石墨尘肺,病理改变： 石墨尘肺病理类型属尘斑型尘肺，酷似煤肺。肉眼观察胸膜表面有密集的、大小不等的灰黑色至黑色斑点，触摸有颗粒感，但不硬。肺门淋巴结呈黑色，轻度增大和变硬。肺切面可见0.33mm大小的石墨尘斑，镜下可见早期在细支气管、肺泡、肺小支气管周围有石墨尘和含尘细胞聚集，形成石墨粉尘细胞灶及灶性肺气肿。,167,（一）石墨尘肺,临床表现一般情况：石墨尘肺发病工龄一般在1520年。症状体征：部分患者早期仅有轻度口、鼻、咽部发干，咳嗽、咯黑色粘痰，劳动后有胸闷、气短等症状。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。少数病例有通气功能减退，以阻塞性通气障碍为主。石墨尘肺病人体征少见，偶可看到杵状指，易并发感染，包括结核感染。,168,（一）石墨尘肺,胸部平片：石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺相似，以“p”小阴影为主，有时可见 “q”小阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存在。如看到较粗大的“r”小阴影，大多与患者接触游离二氧化硅含量较高的岩石粉尘有关。约有半数石墨尘肺患者肺门阴影密度增高，少数患者有轻微肺气肿、肋膈角变钝和胸膜增厚改变。,169,临床表现,（一）石墨尘肺,（二）炭黑尘肺,炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis） 生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺。,170,炭黑粉尘理化特性： 炭黑是气态或液态碳氢化合物，是工业炭素中的主要族类，一般多用石油、沥青、天然气、焦炭为原料，经不完全燃烧和加热降解制取。碳成分占90%95%，含游离二氧化硅0.5%1.5%。炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.041.04m之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中。,171,（二）炭黑尘肺,接触机会： 炭黑广泛应用于橡胶、塑料、油漆、油墨、染料、唱片及干电池等工业。发生炭黑尘肺的主要工种是炭黑厂的筛粉、包装工，其次是使用炭黑制品工人，如电极厂配料、成型工，橡胶轮胎厂投料工。碳黑粉尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/，短时间接触容许浓度为8mg/m3。,172,（二）炭黑尘肺,病理改变： 炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为相似。两肺显著变黑；肺表面及肺切面可见0.53mm的黑色尘斑，斑点呈多角形、质软且境界不清；有小叶中心性肺气肿。镜下见粉尘病变多在肺间质的血管周围，炭黑尘灶由聚集成堆的吞噬炭黑的尘细胞、炭黑尘及数量不等的胶原纤维组成，直径0.51.5mm；呼吸性细支气管周围可见灶性肺气肿。,173,（二）炭黑尘肺,临床表现：一般情况：炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长25年以上，平均24年。症状体征：患者临床症状主要有咳嗽、咯痰、气短，但不明显。少数患者肺功能有不同程度减退，以阻塞性通气障碍为主。多数患者无阳性体征，尚能参加正常生产劳动。病程极为缓慢，预后较好。,174,（二）炭黑尘肺,胸部平片：炭黑尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴影，有时能见到少许“s”小阴影，整个肺区呈毛玻璃感。偶能见到程度不等的肺气肿及轻度胸膜增厚、粘连改变，很少见到大阴影。,175,临床表现,（二）炭黑尘肺,（三）铝尘肺,铝尘肺（aluminosis） 是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的肺部弥漫性间质纤维化的一种肺部疾病称为铝尘肺。,176,铝及其合金理化特性、接触机会： 铝是一种银白色轻金属，分布广泛，占地壳重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金属元素中居第一位。 金属铝粉分为粒状铝粉和片状铝粉，其铝含量分别为96%和89%94%。金属铝及其合金比重轻、强度大，作为轻型结构材料广泛用于航空、船舶、建筑材料和电器等工业部门。,177,（三）铝尘肺,理化特性、接触机会： 氧化铝经电炉熔融成的聚晶体(白刚玉)可制成磨料粉和磨具等，还用于制造冰晶石和氟化铝，并可用于生产电器绝缘制品。氧化铝的致纤维化作用远较金属铝为轻。 铝及铝合金粉尘总粉尘时间加权平均容许浓度为3 mg/m3 ，短时间接触容许浓度为4mg/m3；氧化铝总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/m3 ，短时间接触容许浓度为6mg/m3。,178,（三）铝尘肺,病理改变：铝尘肺的病理改变主要为肺部弥漫性间质纤维化。肉眼观察两肺大小正常或略缩小，表面呈灰黑色，质硬，胸膜可广泛增厚，切面见散在、境界不清的灰黑色纤维块、纤维索条、黑色斑点和尘灶。镜下可见弥漫性肺间质纤维化，铝尘大量沉着于终末细支气管壁、呼吸性细支气管及其所属肺泡间隔，形成大量圆形、椭圆形或星芒状小尘灶和小叶中心性肺气肿。肺泡内有大量粉尘及尘细胞沉积，粉尘沉着部位有程度不同的纤维化，管腔和所属的肺泡腔扩张，形成小叶中心性肺气肿。,179,（三）铝尘肺,临床表现： 一般情况：铝尘肺发病工龄多为1032年，平均24年。症状体征：早期症状一般较轻，表现为咳嗽、气短、胸闷伴全身乏力。合并支气管和肺部感染时，咳痰、发热，肺部可闻及干湿啰音。铝尘长期对鼻黏膜机械性和化学性刺激，可引起鼻腔干燥、鼻毛脱落、鼻黏膜和咽部充血，鼻甲肥大。早期对肺功能损伤较轻，以阻塞型或限制型通气功能障碍为主，晚期由于肺容积的缩小，以限制型或混合型通气功能障碍为主，伴有换气功能障碍，严重时反复肺内感染，呼吸衰竭死亡。,180,（三）铝尘肺,181,临床表现： X线检查：X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比较均匀、广泛的弥漫性小阴影，网格宽度均在1.5mm以下。亦可见到密度较低的圆形小阴影，多为“p”形阴影，境界不十分清晰。随着病情进展，小阴影增多，可全肺分布，但无融合影出现。肺纹理紊乱，扭曲变形。期患者在上、中肺野可见大阴影。,（三）铝尘肺,（四）电焊工尘肺,电焊工尘肺（welders pneumoconiosis） 是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。,182,理化特性： 电焊时产生烟、尘取决于焊条种类和金属母材以及被焊金属。焊条药皮主要由大理石、萤石、铁矿石等矿石和纯碱等组成。电焊作业时在电弧高温（20006000）作用下，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成以氧化铁为主的烟尘或气溶胶，烟尘粒径多在0.40.5m，逸散在作业环境中。,183,（四）电焊工尘肺,接触机会：电焊作业在建筑、机械加工、造船、国防等工业部门广泛存在。锅炉、油罐或船体装备等通风不良以及密闭的容器内进行电焊作业时，接触电焊烟尘浓度较高。,184,（四）电焊工尘肺,电焊烟尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/m3，短时间接触容许浓度为6mg/m3 。,185,（四）电焊工尘肺,病理改变：肉眼观察两肺呈灰黑色，体积增大，重量增加，弹性减低；肺内可见散在大小不等、多呈不规则形或星芒状的尘灶，直径多在1mm；常有局限性胸膜增厚及气肿。镜下见两肺散在13mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。,186,（四）电焊工尘肺,病理改变： 尘斑由大量含尘巨噬细胞及少数单核细胞构成，间有少许胶原纤维，分布在肺泡腔、肺泡间隔、呼吸性细支气管和血管周围。 结节较大，一般2mm左右，其中粉尘较少，胶原纤维成分较多。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明主要是氧化铁粉尘。,187,（四）电焊工尘肺,188,临床表现： 电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在1520年，最短发病工龄为4年。症状：主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等，但很轻微。在X线胸片已有改变时仍可无明显自觉症状和体征。若无症状进行性加重，一般不影响工作。肺功能检查：早期基本在正常范围，并发肺气肿等病变后肺功能才相应地降低。,（四）