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文档简介
二、临床心电图,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,第二节 心电图图形描绘,心电图波形、波段的命名及测量,心率快速估算法,一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50,窦性心律 1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高, 2、心率在60-100次/分,心率高于100次/分称窦性心动过速,心率低于60次/分时称窦性心动过缓,,心律失常,因为冠状动脉或者心肌疾患等原因,正常的心律会被打乱,而出现心律失常。分类: a房性早博1、期前收缩(早博) b室性早博 c 结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律 a 阵发性心动过速(房性、室性) b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律,1.1房性早搏 特点:1、提前出现一个变异的P波,与正常P波不同。2、QRS波不变形,P-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。,1.2室性早搏 特点: 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群, QRS时限0.12s(3小格)2、QRS前面无相应的P波,T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇,1.3(房室)交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异,因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房,所以QRS波前会产生一个逆行P波, PR0.12s,ST-T改变,T波与QRS主波方向相反,呈连续室性早博B、心室律稍不齐,频率为140200次/分,3.1心房颤动: 1、P波消失,代之以“f”波(在V1和II导较易识别)2、“f”波频率在350-600bpm ,RR绝对不等(脉搏短绌),心房颤动,3.2心房扑动:1、房波规则,P波消失,代之以“F”波,呈锯齿样。(II、III、avF导联清晰)2、扑动波较规则,频率在240-430 bpm,3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。,心房扑动(呈21下传),3.3心室扑动与颤动: A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动,呈正弦波,频率达200250次分,心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久,很快便会转为室颤(大小不等、极不匀齐的低小波,频率达200500次分)而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。,心室扑动与颤动,五、传导阻滞,心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。,就阻滞程度可分为I度(传导延缓)、II度(部分激动发生漏搏)、III度(传导完全中断)。阻滞部位有:窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞,(一)窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期,随后又再次恢复起博活动。,窦房传导阻滞,(二)房室传导阻滞,1、I度房室传导阻滞:主要表现:P-R间期延长,在成人若 P-R0.2s(5小格),则可诊断为I度房室传导阻滞。,I度房室传导阻滞(P-R间期0.27s) 5小格,2、II度房室传导阻滞(需要两个或多个心房激动才能兴奋心室) 莫氏型 莫氏II型,莫氏I型(Morbiz)传导阻滞:表现为P波规律地出现,P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波,即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。,II度房室传导阻滞(莫氏I型),莫氏II型(Morbiz II)表现为P-R间期恒定不变,部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。,II度房室传导阻滞(莫氏II型),3、III度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性,各保持自身的节律,房率高于室率,我们称“房室分离”。,III度房室传导阻滞,六、心肌缺血,在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。,6.1、心内膜下心肌缺血,心内膜缺血时,这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,如:前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。,6.2、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞),6.3、心肌损伤ST段异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。,(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。,6.4 心肌梗塞,6.4.1“缺血性”改变,若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;,6.4.2 “损伤性”改变,缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。,2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。,6.4.3“坏死性”改变,一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“坏死型Q波,病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。,6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。,发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过
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