叶志中讲ARDS

急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ,ARDS,广州中医药大学第一附院急诊内科叶 志 中,一、概述,定义：由心源性以外的各种肺内外因素袭击后引起（如严重感染、创伤、休克）以肺泡-毛细血管膜炎症损伤为主要病理改变临床表现：突然呼吸迫促，进行性低氧血症，线呈现弥漫性肺泡浸润属于急性肺损伤（acute lung injury , ALI）的严重阶段。常并发多脏器功能衰竭,急性呼吸衰竭的一种本征与婴儿呼吸窘迫征相似，但其病因、病机不尽相同，72年Ashbaugh提出称为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ,ARDS ）。本征亦可发生于儿童，现已达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），改称急性呼吸窘迫综合征。,发病率及死亡率：,随着现代复苏技术和危重病抢救水平的提高，患者免于早期死亡，发生率明显增加（据估计1.5-3.5/10万）近20年来，对ARDS的研究，在发病机制、病理生理和呼吸支持治疗等方面有显著进展大多数文献报道其死亡率仍高于50%老年人和脓毒症所致者更高,二、病因病理,发病因素：1、直接肺损伤 严重肺部感染 （细菌性肺炎、病毒性肺炎）创伤：肺挫伤 毒性气体吸入 误吸胃内容物（尤其胃酸）溺水,2、间接肺损伤菌毒血症综合症（或称脓毒血症） 多发性创伤：非胸部外伤 重症胰腺炎休克DIC大量输血体外循环,发病机制：,1、病理基础 肺泡-毛细血管膜的急性损伤及其通透性增高肺损伤机理：尚未完全阐明 确认是系统性炎症反应综合征的一部分多种效应细胞和炎症介质参与肺损伤炎症细胞在发病过程的重要作用： 炎症细胞的迁移与聚集 炎症介质的释放,2、主要病理特征肺毛细血管通透性增高导致：肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿透明膜形成可伴有肺间质纤维化,3、病理生理改变肺泡群萎陷 导致： 肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调,三、临床表现,80%病例在原发病发生24小时内出现： 自觉胸闷、气促，逐渐加重，伴有紫绀早期可无肺部体征，随后可闻吸气相细湿罗音病情不断进展、恶化 呼吸频数和呼吸窘迫 紫绀、烦躁加重 难以纠正的低氧血症 两肺广泛间质浸润 后期常并发多器官功能衰竭,四、诊 断,诊断标准：1、有发病的高危因素 2、急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3、低氧血症 ALI：PaO2/FiO2 300 mmHg ARDS：PaO2/FiO2 200 mmHg4、胸片：两肺浸润阴影（ALI可有或没有） 5、肺毛细血管楔压（PCWP） 18 mmHg 或临床排除心源性肺水肿 （我国99年制订，具备以上五项，可确立诊断）,诊断思维1、警惕早期表现 缺乏特异的检测指标 有高危因素，出现呼吸改变或血气异常，应警惕本征发生。 2、建立诊断依据 基础疾病（高危因素） 临床表现 实验室及辅助检查 （血气分析、胸片） 动态细致监测 排除类似表现的其它疾病,五、治 疗,治疗原则： 迅速有效纠正缺氧 减轻肺水肿 原发病的积极治疗,治疗措施：1、氧合功能的支持常用的鼻导管或面罩给氧多难以奏效可采用经面罩持续气道正压呼吸(CPAP)大多需要机械通气给氧PEEP是最为有效的常用模式,PEEP 的概念： 呼气末正压通气。即机械通气时，使呼气末气道内压大于0。 意义 扩张萎陷的肺泡 增加功能残气量，改善氧合 血流动力学影响、气压伤 最隹PEEP值：3-5cmH2O开始，酌情增加到适宜的水平(不超过20cmH2O),2、严格掌握补液保持液体轻度负平衡早期不主张给胶体溶液(尤其白蛋白)为促进肺水肿消退可静注速尿创伤需要输血者，不宜过快，切忌过多,3、肾上腺皮质激素的应用剌激性气体吸入、骨折所致脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以使用严重呼吸道感染或菌毒血症引起的ARDS，早期是否使用有争议（发病3天内）在ARDS发病3天后，使用皮质激素： 可抑制后期肺纤维化 降低死亡率 提高生活质量用法：大剂量冲击疗法。连用2天，有效继续使用1-2天，无效尽早停用,4、