多囊

,多囊卵巢综合征(PCOS),一. 概述与病因,二. 病理及生理,三. 临床表现,四. 诊断与治疗,五. 护理,病 史,26床 张婷 女 28岁主诉： 体型偏胖10余年，月经紊乱2年余。现病史： 患者十年前无明显诱因下出现体型 较前增胖，渐出现体毛增多，偶有 脸部及背部痤疮，曾多次测得血压 偏高，最高达150/120mmHg。两年 前开始出现月经紊 乱，当地医院诊 断为“多囊卵巢综合征”，后患者 予口服黄体酮或肌注排卵药物后可 月经来潮，现为进一步治疗于12月 10日收治入院。,病 史,婚育史：已婚。未育。月经史：15 5-7/28-32 末次月经2014-09-22家族史：家族中奶奶与父亲均体型肥胖，奶 奶有“糖尿病及高血压”史，父亲 有“高血压病”史,体格检查,体型偏胖，躯干，四肢体毛较多，项背交界可见色素沉着,异常化验,病 史,肝功能: AST 67u/L，ALT 42u/L，肾功能：尿酸438umol/L ,血脂: 总胆固醇5.44mmol/L ，甘油 三酯1.76 mmol/L ,病 史,颈腹部彩超：甲状腺左叶多发低回声-考虑增生结节，双侧颈部见淋巴结；脂肪肝经腹部阴道超声：双侧卵巢多囊样改变激素：硫酸脱氧表雄酮：9.5 umol/L ,异常化验,概 述,多囊卵巢综合征为一组表现为月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样表现的综合征。从60年代改称之为PCOS。,多囊卵巢综合征同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常，成为2型糖尿病、心脑血管病和子宫内膜癌发病的高危因素，严重影响患者生活质量。,病因:尚不清楚,病因:尚不清楚,PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病 目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等,遗传因素,病因:尚不清楚,宫内因素1.宫内高雄激素水平 2.胎儿生长受限 3.出生低/高体重宫外因素药物、环境型内分泌干扰素（EED）,环境因素,EED 一次性塑料杯 厨房油烟 室内装潢,生 理,1下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱 2胰岛素抵抗 3肾上腺功能异常 4. 其它 相关酶的调节机制异常，生长激素、类胰岛素样生长因子及其受体也与PCOS的发病或病理生理的形成有关。,下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱,垂体对GnRH敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。过量雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中卵泡闭锁，不能形成优势卵泡。卵巢中小卵泡分泌雌二醇，雄烯二酮转化为雌酮，形成高雌酮血症。高雌酮，对LH呈正反馈，LH持续高水平，无周期性，无排卵。,下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱,高雌酮，对FSH分泌呈负反馈，FSH水平低，LH/FSH比例失调。低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育至一定时期，无优势卵泡形成，导致卵巢多囊样改变。 LH水平增高促进卵巢分泌雄激素，形成雄激素过多，持续无排卵的恶性循环。,胰岛素抵抗,胰岛素具有促进器官、组织和细胞的吸收、利用葡萄糖的能力。如果效能下降，称为胰岛素抵抗。因胰岛素抵抗，代偿性的胰岛素浓度增高。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，抑制肝脏性激素结合蛋白合成，使游离雄酮增加。,肾上腺功能异常,50%患者氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。可能与肾上腺皮质网状带P45c17酶活性增高，肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。,病理,主要是双侧卵巢囊性增大及子宫内膜增殖。 1卵巢改变 两侧卵巢增大，白膜增厚，多个不成熟阶段的卵泡与闭锁卵泡，呈囊性扩张，无排卵迹象，颗粒细胞相对少。 2子宫内膜改变 卵泡发育雌激素子宫内膜：增生变化增生期增生过长子宫内膜癌可能。,临床表现,闭经：停经时间超过6个月或3个以往月经周期 月经稀发：35天及每年3个月不排卵者注意：月经规律不能作为判断有排卵的证据,BBT(基础体温测定)B超监测排卵月经后半期孕酮测定,排卵判定,临床表现,痤疮 常位于额、双颊、鼻及下颌等部位；多毛 上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发。多毛程度与血中雄激素水平不完全成正比。,是一种慢性毛囊皮脂腺炎症机制：DHT刺激皮脂腺分泌过盛导致皮脂中游离脂肪酸过高，亚油酸过低；痤疮丙酸菌感染面部、前胸和后背等处连续3月以上多发痤疮,高雄激素的临床表现-痤疮,高雄激素的临床表现-痤疮,高雄激素的临床表现-多毛,主要是性毛增多性毛：对性激素有反应的毛，主要生长于面部、下腹部、大腿前部、胸部、乳房、耻骨区和腋窝等部位发生率：约70%,指面部或躯体表面毛多。PCOS患者中发生率约70%（17-83%） 多毛分布于唇上、下颌、乳晕周围、脐下正中线、耻骨上、大腿根部等处，性状粗硬而长、着色深。,多毛,临床表现,PCOS患者中肥胖的发生率约50。可开始于青春期前后。肥胖常呈男性型向心性肥胖，即腰臀部比例增加（腰围/臀围0.8）。,临床表现,肥胖的原因为雄激素过高，过多的雄激素除引起腹壁脂肪增厚外，还可引起腹腔内脏脂肪堆积，更易导致代谢异常及心血管疾病，加之PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，均可影响脂肪代谢，使血脂升高。,肥 胖,临床表现黑棘皮症,当有胰岛素抵抗合并雄激素过多时常出现黑棘皮症。可发生于颈背部、腋下及阴唇，呈灰褐色，皮肤增厚。,临床表现,代谢综合征：肥胖、糖尿病、心血管疾病、脂代谢紊乱 肿瘤：子宫内膜癌发病率增加,辅助检查,激素浓度测定,血清FSHLH，LH/FSH2-3，LH无峰值血清睾酮，双氢睾酮、雄烯二酮正常或轻度尿17-酮类固醇：正常或轻度血清雌激素：正常或轻度，E1/E2 血清催乳素：部分轻度,盆腔超声检查,双侧卵巢多囊性增大（PCO）PCO不是PCOS妇女所特有正常妊娠妇女卵巢825B超呈现PCO服用避孕药的妇女14B超呈现PCOPCO也可见于下丘脑性闭经、高PRL血症和生长激素肿瘤。,单有PCO不能诊断PCOS， PCOS病人也不一定有PCO,盆腔超声检查,任意一侧卵巢内2-9mm卵泡数12个，或卵巢体积10cm3备注：超声检查前停用OC至少1个月在月经规则患者的月经D3-D5天检查在稀发排卵患者，若有卵泡直径10mm或黄体出现，则应在下个月经周期复查。,盆腔超声检查,盆腔超声检查,通过B超、腹腔镜等手段可协助测量卵巢大小。,辅助检查,基础体温测定：单相型体温诊断性刮宫：月经前后、月经来潮后6h子 宫内膜无分泌期变化代谢的变化 糖耐量试验异常、高密度脂蛋白水平降低，低密度脂蛋白水平升高。,诊 断,持续无排卵或稀发排卵 高雄激素及临床症状 B超：卵巢多囊样改变 以上符合2项并排出其他疾病如库兴综合征、先天性肾上腺皮质增生、分泌雄激素肿瘤,治 疗,生活方式调整,PCOS患者无论是否有生育要求首先均应进行生活方式调整，戒烟、戒酒 伴肥胖的PCOS患者减肥是首选,基础治疗,生活方式调整,肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5%或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征,基础治疗,胰岛素抵抗和肥胖的治疗二甲双胍,适应证：肥胖或有胰岛素抵抗的患者机制：增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖产生并在受体后水平增强胰岛素敏感性、降低胰岛素和LH副作用恶心和腹泻，餐中服用可减轻，其他还有腹胀、胀气和呕吐低血糖反应很少发生罕见但严重的并发症是乳酸酸中毒,基础治疗,高雄激素血症的治疗,首选药物：达英35适应证：高雄激素血症的PCOS患者优点 改善高雄激素血症及其临床表现 有效避孕 建立规律、计划的月经 避免子宫内膜癌的发生,促排卵治疗有生育要求,一线促排卵治疗克罗米芬二线促排卵治疗促性腺激素，腹腔镜下卵巢打孔术体外受精-胚胎移植未成熟卵母细胞的体外成熟,调整月经周期无生育要求,调节月经周期治疗多毛、痤疮控制体重,近期目标,预防糖尿病 保护子宫内膜 预防子宫内膜癌 预防心血管疾病,远期目标,护理问题,护理要点,一、心理：放松心情，勿焦虑，培养良好的生活 习惯，耐心治疗。 二、饮食：清淡,不