外文翻译译文-基底节电路和功能的概述

基底节电路和功能的概述摘要临床上电刺激脑组织的技术称为脑深部电刺激（DBS） ，这种技术在人类神经系统疾病治疗中处于前沿地位。总体来说，介绍常见的疾病状态与基底节功能障碍和电流假说基底节功能。通过介绍部分的讨论，我们直接告诉读者这个在神经科学与生物行为评论中的特殊的基础科学和临床研究之间的互动，以便于更全面地了解在健康和疾病的基底节。关键词：运动障碍、多巴胺、认知、强迫症、纹状体中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 I 页 共 I 页目录1.介绍 .12. BG 解剖和电路 .22.2 纹状体，苍白球，STN 和 substania 黑质是基底节主要细胞核 .22.2.1 纹状体 .32.2.2 苍白球 .52.2.3 STN .62.2.4 黑质 .63 BG 疾病结果在不同的症状 .84 BG 功能在健康和疾病的假说 .115.结论 .13致谢 .14中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 II 页 共 I 页中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 1 页 共 14 页1.介绍电刺激脑组织的技术临床称为脑深部电刺激（DBS） ，这是在人类神经系统疾病的治疗中脱颖而出的技术。值得注意的是，它可以提高运动障碍性疾病（如帕金森氏症和特发性震颤）患者的生活质量。它对患者患有慢性疼痛可以缓解，它在治疗精神疾病（如慢性抑郁症和强迫症）的有成功效果。电刺激大脑的技术应用非常大。例如，刺激大脑参与饥饿和饱腹感觉的区域证明对病态肥胖是一个相对安全和有效的治疗方法。正如一下数据表明，如果电刺激大脑可以保护大脑避免进一步退化，这种技术甚至可以用于治疗目前非常棘手的神经退行性疾病（如亨廷顿氏病） 。电刺激是用来探索大脑功能最古老、研究最深入的技术之一。自推出以来，进入实验室和神经外科医院超过 150 年。我们理解神经元控制的自愿运动，感觉，认知，甚至情绪有所提高。电刺激治疗基底神经节（BG）紊乱的使用开始时，观察到高频率的刺激可以改善帕金森氏病的运动症状，而不是使用电流创建一个病灶，Benabid 省去永久损害脑组织。DBS 是临床应用和科学调查涉及实验动物可以携手合作的一个例子。临床使用 DBS 揭示电刺激神经组织的作用机制。尤其是，DBS 用于治疗结合实验室实验采用电刺激，继续揭示新功能方面，这组的前脑结构中起着巨大的作用行为的运动障碍。由于这些原因，神经科学与生物行为评论致力于讨论 DBS 这个特殊的话题。这个问题的重点是既可以在实验室也可以在诊所的贡献电刺激技术。从基础科学的角度来看，我们希望的是，这个问题将有助于进一步科学界的认识运动，认知和情感的 BG 的作用。从临床角度讲，我们也希望进一步了解我们的 DBS 技术以及健康和病理的基底节，以优化 DBS 作为治疗人类神经系统疾病。在上述介绍部分，我们提供的了构成 BG 的大概描述，并且我们简要回顾一下这些结构的解剖电路连接。接着我们介绍五种 BG 问题导致的神经系统疾病。最后，我们描述了三个已经被踢出来解释 BG 功能障碍如何导致疾病症状的概念模式。本概述提供了一个通用的背景用来支持随后对这一问题的论文的内容。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 2 页 共 14 页2. BG解剖和电路2.1BG影响许多神经系统有几个包括 BG 的核。大多数项目专为其他细胞核内的基底节，建立一个庞大的网络内的前脑皮层下。基底节两个输出核苍白球内部段（GPI）和黑质网状部（SNR） ，而主输入核是纹状体（尾状核和壳核的统称） 。丘脑底核（STN）也可以被认为是输入细胞核，因为，如纹状体，STN 直接接收输入从大脑皮质（Kitai, 1981; Nambuetal., 2002） 。通过两个输出核，基底节只能支配三种结构丘脑，上丘和脑桥核（PPN） 。虽然，它的影响是经由只有三个目标结构，BG 的影响是深远的。通过丘脑目标，基底节影响电机，感觉，皮质的信息处理和认知（Hoover and Strick, 1999; Middleton and Strick, 1994, Middleton and Strick, 1996 and Middleton and Strick, 2002） 。通过上丘目标，BG 影响的活动的头部和眼睛（Hikosaka et al., 2000） 。通过 PPN 目标，BG 影响脊髓处理运动方面（Garcia-Rill et al., 1983）和姿势控制（Takakusaki et al., 2003） 。事实上，最近的研究表明，DBS 的 PPN 可用于治疗帕金森氏病（马佐尼等人，2005 ; Plaha 和吉尔，2005）中看到的姿势不稳。相比之下要小一些基底节输出的目标，投入基底节的来自几乎整个大脑皮层的。因此，对于许多神经通路和信息处理系统，基底节都将有深远的影响。这是因为这个基底节的作用，这么久仍然难以捉摸明白。丰盛的皮质其他神经结构上广泛的影响力也是有可能为什么基底节病能产生这样的症状多样和复杂。2.2 纹状体，苍白球，STN 和 substania黑质是基底节主要细胞核通过提供的解剖结构和一般电路对基底节的概述（图 1） 。我们首先讨论的输入基底节，然后讨论了输出。我们结束本节，可以说对基底节最重要的多巴胺能系统的神经调节系统进行了简要描述。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 3 页 共 14 页图 1 基底节电路示意图。基底节目标结构显示为灰色。缩写：GPE，苍白球外部段; GPI，苍白球内部段，SC，丘 SNC，黑质致密 SNR，黑质网状 STN，丘脑底核，DA，多巴胺D1，多巴胺 D1 受体亚型; D2，多巴胺 D2 受体亚型;谷氨酸，谷氨酸 ; ENK，脑啡肽，P 物质（SP）2.2.1纹状体纹状体，对基底节的主要的输入结构，它由两个功能上类似的核，尾状核和豆状核。在末端纹状体，两个原子核为一体的大型结构出现。此外，尾部的尾状核和壳分离内囊。纹状体接收许多兴奋性输入皮质区（Kemp 和鲍威尔，1970 年）和丘脑核（Smith 等，2004） 。解剖和生理的研究表明，不同的皮层区的尾状核和豆状核的项目，不同的区域。作为一个结果，这个皮层的基底节解剖，五个平行的信息处理电路可以被识别的电动机电路，动眼神经电路，一个背外侧前额叶电路，外侧前额电路，前扣带回电路（Alexander 等人，1986） 。这些解剖学上的不同的电路部分被认为是关闭的，在一些（但不是全部）提中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 4 页 共 14 页供输入的皮层区域的目标输出。例如，在电机电路，皮质传入基底节出现躯体感觉皮层，初级运动皮层，运动前皮层和辅助运动皮层。通过丘脑的 BG 电机电路的主要目标是补充运动皮层。无论这些电路完全分开或重叠，仍然是一个重要的问题进行调查（崔等，2003 ; 巴萨拉席等，1992 ; Selemon 和高盛季奇，1985 年） 。两个五个电路，电机和动眼神经，它们的功能相关的名称，因为在这两个电路的功能，存在着相当大的知识量相比，在其他三个。正在进行的实验调查集中于其他三个电路涉及认知，情感和动机皮质区域的角色。无论是或不是个别电路将拥有专属的角色，在这些过程中仍然为今后的工作。图 2 提供示意图皮质投入到纹状体的区域组织。基于解剖及电生理检查结果，BG 大致可分为三个地区，一个感觉，联想或认知和边缘地区(Parent and Hazrati, 1993 and Parent and Hazrati, 1995a)。图 2，示意图示出纹状体解剖（一） 。代表横向（b）及的内侧（三）插图皮质区和连中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 5 页 共 14 页接到纹状体。在纹状体中的彩色段表示纹状体接收从相同颜色的皮质区的突起的面积。缩写：AC 躯体感觉皮层，前扣带皮层; DLPFC，背外侧前额叶皮层; FEF，额叶眼区; LOFC，外侧前额皮层; MC，运动皮层; PPC，后顶叶皮层; SMA，辅助运动区; SSC， 。编译自亚历山大等人。 （1986） 。纹状体也接收一个主要的输入位于腹侧中脑多巴胺能神经元。纹状体多巴胺能神经支配来自两个核，黑质致密部（SNC）和腹侧被盖区（VTA） 。从 VTA 产生多巴胺（DA）神经支配的尾状核，壳核，腹侧纹状体（也称为伏隔核） 。许多证据牵连奖励和上瘾机制中脑边缘多巴胺系统（凯利，2004 年，舒尔茨，1998年，舒尔茨，1999 年 和 舒尔茨，2002） 。第三 DA 系统产生于下丘脑。有两种类型的 DA 受体，D1 和 D2，纹状体投射神经元（也称为中型棘投射神经元）的。D1 和 D2 多巴胺受体是 G 蛋白偶联受体。当 DA D1 受体结合，启动第二信使的信号级联，导致神经元去极化。当 DA D2 受体结合，与此相反，在神经元的超极化所产生的第二信使级联（评论，2000 SealfonOlanow） 。因此，D1 受体的作用是增强皮质纹状体的影响，而 D2 受体的作用是减少皮质-纹状体的影响。然而，由于 D1 和 D2 受体激动剂可能协同作用来治疗帕金森病的症状，很可能要复杂的多比（詹纳，2003 年） 。有证据表明，有一个差分纹状体神经元树突上的 DA 受体亚型的分布。那些纹状体的神经元投射直接对 BG 输出细胞核 D1 受体而那些纹状体神经元突出间接地通过其他 BG 核输出核，在其枝晶具有 D2 受体。这种二分法导致抑制间接通路的运动直接通路促进运动（Gerfen等人，1990）的经典概念。虽然最近的证据显示 DA 受体对纹状体神经元的共定位调用此问题（Aizman 等，2000） 。然而，DA 皮质纹状体突触进行信息传递的重要性是不容置疑的。除了纹状体投射神经元中，有许多类型的纹状体内的 interneurons。纹状体中间的三个分类的是大 aspiny 胆碱能神经元（Bolam 等人，1984 ; Kemp 和鲍威尔，1971） ，也被称为强直活性神经元（TAN 码） ，因为他们的生理表型，小清蛋白/ GABA 能神经元介质 aspiny 的， （Kemp 和鲍威尔，1971 ; 北和基泰，1988）和促生长素抑制素，神经肽 Y 和 NADPH 黄递酶含有 aspiny 神经元（Gerfen 和 Wilson，1996） 。的关系的 TAN 行为是纹状体中间相比，最深入研究的（皮萨尼等，2001 年，Yamada 等人，2004） 。已经有很多专注于为主要基中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 6 页 共 14 页底节的神经调质 DA 的重要性，我们相信未来的研究方向将是一个令人兴奋的更全面地了解皮质，丘脑和的 interneurons 微电路的输入的功能影响介质刺状突起的纹状体的神经元和多巴胺能神经调节的作用（Smith 等人，2004） 。2.2.2苍白球喜欢纹状体，苍白球（GP）被分离成两个原子核，在这种情况下，由小纤维通道和苍白球边缘细胞。横向定位的细胞核被称为苍白球外分（GPE） ，而中间位置的细胞核被称为内部分部苍白球（GPi 的通常被称为在啮齿类动物中作为脚内核） 。两个分部的 GP 接收中型棘纹状体投射神经元的 GABA 能输入，但这一预测源于不同类别的中等棘神经元。直接纹状体 GPI 途径，产生 GABA / P 物质而 GABA /脑啡肽含中型棘神经元（ Gerfen 和威尔逊，1996 年）的间接的纹状体 GPE-STN-GPI 途径来自含中等棘神经元。的直接和间接通路之间的对立的BG 函数模型中起着重要的作用，如下所述。然而，解剖证据指出，比目前车型的内在电路要复杂得多。例如，单纹状体神经元轴突终止所有核 GPE，GPI 和SNR（母公司及，1995 哈兹拉蒂）的证明是最起码的直接和间接的途径，过于简单化。此外，解剖证据显示 GPE 直接投影的 GPI（家长和哈兹拉蒂的，1995年） ，而不是通过 STN，甚至进一步排除一个简单的直接和间接通路的二分法。基底节功能，无疑将有一个完整的理解把这些解剖连接。2.2.3STNSTN 在于丘脑腹侧。传统上，在 BG 的解剖位置，在 STN 内的间接通路。STN从 GPE 接收传入。STN 有互惠预测 GPE 和项目 GPI 和信噪比。从 STN 的预测是唯一的兴奋性突起内的 BG（基泰和德尼奥的，1981 年） 。在解剖学研究中，很显然，STN 也可以被认为是输入细胞核，因为它接收从大脑皮质（哈特曼-冯Monakow 等人，1978 ; 基泰德尼奥， 1981 ; 者 Nambu 等直接输入， 2002） 。皮质 STN 途径如何适应型号 BG 功能超出了它的位置在间接途径，目前还不清楚。我们的理解 BG 在健康和疾病中的作用将大大受益于基本设计的科学实验来测试模型的皮质 STN 途径在人类和其他动物的行为。2.2.4黑质由黑质神经元的一个紧凑和弥漫性聚类。这两个星团位于背腹侧中脑脑梗。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 7 页 共 14 页黑质致密部中包含大的 DA 细胞提供也称为作为的尼格鲁纹状体的多巴胺系统纹状体的多巴胺能输入。也有相互连接纹状体黑质致密，但尚不清楚这方面的功能意义。黑质网状（SNR）是截然不同的 SNC。网状部神经元的含有 -氨基丁酸（其士等人，1981a 和 其士等人，1981 年 b）时，SNR 随着 GPi 的是一个输出的 BG 核。此外，像 GPI，信噪比从纹状体通过直接和间接的途径受到抑制输入。信噪比眼球运动的关系已被广泛研究。在非人类的灵长类动物和啮齿动物的工作作出了贡献的大部分我们所知道的自愿运动（1984 年其士和DENIAU，1990 ; 士等，1981B 和 士等，产生的抑制解除的重要性; 彦坂尔茨，1989） 。例如，之前的快速扫视眼动信噪比神经元活动，显示暂停而丘神经元表现出一阵活动。目前血糖控制眼球运动的概念模型，其中有相当大的支持（彦坂等人，2000）表明，信噪比暂停上丘提供了短暂的失控。与上丘神经元，导致眼球运动命令增加放电在 SNR 活动中暂停。从更近的工作，这是越来越明显，信噪比参与认知过程中除了运动中的作用（2004 年 Basso 和尔茨，2002 年，拜耳等，2002 年，彦坂和尔茨，1983 WICHMANN Kliem） 。准确了解信噪比在认知过程导致变动的作用，将是未来研究的一个重要方向。事实上，认知的副作用，有时会报告在 DBS（Deuschl，等人，2006）与患者的，可能会导致从电流扩散到网状部。了解信噪比更好，可能导致更精确的 DBS 方法，以尽量减少这些不必要的副作用。我们 BG 解剖知识是相当可观的，但绝不是完整的。作为基底节领域的研究进展，将是至关重要的，不仅形成一个更完整的画面的解剖基底节的预测，但也了解这些预测的功能。创建一个更好地了解基底节内的功能途径，将使研究人员能够更全面地探究 BG 和其他的大脑区域之间的关系。例如，帕金森氏病的症状是自启动动作的困难，但如果病人提供视觉线索相同的运动可轻松。了解基底节和小脑之间的相互作用，可能有助于我们理解这些矛盾的动作（格利克斯坦和 Stein，1991） 。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 8 页 共 14 页3BG疾病结果在不同的症状BG 功能障碍相关的几种疾病状态。一些基底节障碍表现几乎完全作为电机的困难，而另一些表现为运动和认知困难。结合临床异常皮层的输入和输出的BG 与已知的分布，很显然，对 BG 参与运动，认知，动机和情感行为，不同的障碍影响 BG 功能的不同的元素。下面，我们回顾 5 比较常见的疾病状态与基底节。帕金森氏病（PD）的特征在于由多个运动症状，包括刚性，震颤，运动不能（缺乏运动）或减慢的运动称为运动迟缓。帕金森病的原因尚不清楚，但在SNC DA 能神经元变性的症状结果。 L-DOPA，DA 的前身是医学治疗 PD 的中流砥柱。然而，对于大多数扩展的 L-多巴治疗后的患者， “开-关”症状出现，其中的 L-多巴的疗效变得不一致的和不可预测的。 “开-关”综合症的症状包括清晨运动不能，冻结发作，峰剂量运动障碍/运动不能，和最终剂量恶化（Marsden和帕克斯，1976 年） 。DA 上目标纹状体神经元的影响受体介导的，所以被认为是 DA 的损失导致的直接和间接的途径的活性（德隆，1990）中的不平衡，但如何的开-关综合症的发展是未知的。由于与药物治疗相关的不一致，DBS 的来临带来了有关帕金森病的治疗的突破。星展银行在 PD 患者成功进行，早在1987（Benabid，2003） 。由于星展银行的主要影响之一是最大限度地减少所花的时间在“关闭”状态时，L-多巴是不是有效，DBS 出现正常化基底节的活动中发挥了重要的作用。DBS 作为一种有效的治疗 PD 的机制仍然知之甚少。一些研究支持 DBS 行事的想法，就像一个临时的病灶。其他研究结果表明，DBS 充当通过激活各种途径基底节。在这个问题上，刘等人的文章，标题为“ 高频脑深部刺激治疗机制是什么？ “在体外和体内探索 DBS 作用机制检讨工作。本文综述了证据显示，DBS 的行为在当地通过抑制神经元胞体和长途行为令人振奋的输出轴突纤维。由刘和他的同事们审查的结果，有争议的问题的答案“DBS激活或 DBS 灭活”是肯定的。翻译建模研究如何刺激不同的模式可以优先激活轴突和胞体（烧烤和麦金太尔，2001 麦金太尔和烤肉，2002 ; 麦金太尔等人，2004） ，在体内系统将很长的路要走，以帮助我们微调电刺激以及临床实验的目的。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 9 页 共 14 页亨廷顿氏病（HD）是已知的导致的基因突变（Gusella 等等人，1983） 。通常发生在成年中旬发病和死亡一般情况下大约 10-15 年后。高清的典型症状包括舞蹈病样运动（舞蹈病表示拉丁舞） ，这是不自主的四肢痉挛性运动。情绪和情感状态的微妙变化往往是高清初步迹象，并随着病情的发展，严重的老年痴呆症的发展。通过某种未知的机制，亨廷顿蛋白编码基因突变产生一个主要的GABA 能中型棘投射神经元在纹状体变性。改建纹状体输出反过来破坏的整个 BG电路的正常运作。有没有治愈，也不 HD 和唯一的干预是对症治疗，使用 DA 受体拮抗剂。DBS 为 PD 的成功运用，促使高清 DBS 治疗的探索。事实上，双边刺激的 GPI 已被证明可以改善电机与先进的高清（莫罗等人，2004 年）在病人的症状。刺激政权与否 HD 的进展缓慢是一个令人兴奋的可能性，等待着未来的调查。肌张力障碍的特点是极端和扭曲的姿势造成的骨骼肌收缩的持续合作（法恩等人，1998） 。某些形式的肌张力障碍 DYT1 基因的遗传突变引起的torsinA，伴侣蛋白，但此肌张力障碍的基因突变的结果如何目前还不清楚（Breakefield 等人，2001 年）的代码。涉及重大部分涉及限制组肌肉的肌肉或局灶性肌张力障碍可以概括。俗称焦肌张力障碍之一发生在高度熟练的音乐家或作家之手。重复体感刺激猴子的手指（Wang 等，1995）作家的抽筋在人类看到类似的手部姿势异常。在猴子的肌张力障碍是与手指躯体感觉皮层内的代表性扩大。这被发现在人类肌张力障碍，以及（Garraux 等人，2004） 。事实上，在人类肌张力障碍，选择性比健康的猴子（Lenz 等人，1999 ; 维特克等人，1999）中所看到的 GPi 和丘脑神经元的感受野。验尸报告最近的研究表明，较小的理解从纹状体通路的 SNC（Graybiel 等，2000）肌张力障碍患者的大脑（Goto 等人，2005 年）中被损坏。这个观察是一个清楚地表明我们的概念模型的基底节需要更充分地将已知的解剖途径。显然，未来的实验方向将是理清这些不太强调在健康和疾病的基底节功能的途径贡献。蒙哥马利和 Gale 贡献纸张题为：“ DBS 作用机制研究 “，作者探索一种全新的方式思考基底节。 ” 而非重点解剖概念化，作者认为，在基底节被视为一组重新进入循环与健康运动的最佳振荡频率。此外，他们建议 DBS 可能通过这些循环共振效应。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 10 页 共 14 页抽动秽语综合征（TS）经常被刻画的极端情况下，人们失声喊脏话。更常见的功能的 TS 是不可控的闪烁和面部表情痛苦。这些重复的动作，有时包括发声抽动。它们通常是诱发的感官刺激，在某些情况下，通过观察抽动在其他 TS受害者（库什纳，1999） 。影像学牵连几个基底节核变性，包括腹内侧的尾状核，壳核，和 GP（杰弗里斯等人，2002 年） 。到成年患者慢性 TS 可以用 DA 拮抗剂，但这些并不总是有效的，往往有不良的副作用。具体丘脑核 DBS 用于治疗慢性，难治性 TS 患者正在会见了非常有利的结果（Houeto 等，2005 ; 泰梅尔和VisserVandewalle，2004） 。虽然前途的变性人作为一个可能的治疗方案，建议谨慎，因为有长期的研究，这种治疗方法的疗效 TS（水貂，2004） 。另一个挑战在未来的基底节面的调查，皮质纹状体处理可以产生症状观察 TS（水貂，2006）是一个彻底和机理的解释。尽管已经取得了令人难以置信的进步在我们的理解的基底节功能，其中有许多是在这个问题上，TS 提醒我们，我们还有很多东西要学。当一个人从事“经常是严重到足以耗时或引起明显的苦恼或重大减值”的强迫观念或强迫，强迫症（OCD）的诊断。这些症状不能解释接触到的任何物质或肉体上的创伤（美国精神病学协会，2000 年） 。任何人都熟悉飞行员和亿万富翁霍华德休斯生活，知道如何可以不适于这种疾病。影像学检查牵连前额叶-纹状体环路 OCD（LaPlane 等人，1989） 。如 TS，OCD 指出 BG 的影响力远远超出了电机控制系统延伸的神经系统。对于难治性强迫症的人，神经外科探索作为最后的手段（格林伯格等人，2003 ; Jenike，1998 年） 。随着 DBS 引进，电刺激治疗难治性强迫症（阿伯尔森等人，2005 年）提供了一个现实的治疗方案。博士。Kopell，格林伯格在他们的文章“ 解剖学和生理学基底节：DBS 在精神病学的意义， “提供如何 DBS 用于治疗强迫症和其他精神疾病的深入审查。他们描述 BG-额叶皮层电路异常，是用来针对这些异常的相关性与临床强迫症的症状以及如何 DBS。此外，常和同事题为“ 深脑刺激帕金森氏病的啮齿动物模型中的神经机制的研究贡献的文章“的作者显示，如用于 DBS 电刺激可以被解释不同，具体取决于下游结构行为的上下文后。例如，STN 高频刺激不同的模式在信噪比活动取决于动物是否从事外部触发或自启动任务。结合这两篇文章中的亮点，不只是关注与运动控制和 DBS，BG 是可能会影响远远超出了只是中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 11 页 共 14 页运动延伸。中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 12 页 共 14 页4BG功能在健康和疾病的假说至少有三个优势种假说我们思考如何 BG 函数。下面，我们简要介绍这三种假说。第一个我们所说的平行通路假设，第二，我们是指为中心环绕假设，第三个是时间信息的处理的假设。完全没有这三个假说解释 BG 功能一切正常和病理状态，并假设没有其他两个是独家。对 BG 真正的功能可能包括的所有假设的各个方面。在基底节历史的革命是在 1989 年和 1990 年时，阿尔宾等。 （1989）和德隆（1990）提出了一个简单而优雅的假设，我们将参照平行路径假说，了解如何运动减弱运动障碍性疾病，如 PD，如 HD 和过动症，可能会导致从 BG 病理。其基本前提是，运动功能减退疾病导致过度兴奋而多动障碍导致活性降低的 GPI GPI。BG 输出保持在健康的状态下，正常活动的直接和间接的途径平衡。并行路径假说起到了推波助澜的成功治疗帕金森病在人类和 MPTP 猴苍白球最近，DBS 的 STN。平行路径假说的缺点是在其他地方详细讨论（Obeso 等，2000 ; 家长等，2000） ，但是，一个缺点是这里值得注意的是，因为它起到突出在发展的第二基底节功能假说。中心环绕的假设（水貂，1996） ，采用神经解剖和生理的发现在猴子和啮齿类动物，而不是解决在平行路径假说，表明了一种快速，从大脑皮层突触投影STN，称为 hyperdirect，通路（哈特曼冯 Monakow 等，1978 ; 基泰和 DENIAU的，1981 年，南武等，2002） 。输入到 GPI 从 STN 终端 GPI 神经元的胞体周围形成一层致密的神经丛而产生纹状体输入支配近端树突密度较低（的家长和哈兹拉蒂，1995 年 b） 。在中心-周围假说，纹状体的输入的作用是提供一个非常聚焦的抑制 BG 输出核（中心）和 STN 输入的作用是提供一种普遍的便利（环绕）。这在目标结构的输出核内的活动模式的结果是，disinhibit 想要的运动和抑制不希望的运动。这种模式是有吸引力的部分，因为它占肌张力障碍和抽动，多动障碍是难以解释的平行路径假说（阿尔宾等人，1995 年） 。对于肌张力障碍，损失 D2 含有纹状体神经元（珀尔马特等人，1997）的结果在不足环绕抑制GPi 的水平（水貂，2003） 。为了解释 TS，的中心环绕假说认为纹状体神经元内GPI 随机模式去抑制（水貂，2003）有异常活动。从这一假说的预测保持在动中北大学 2013届英文文献及中文翻译第 13 页 共 14 页物模型中进行测试。这一假说的一个重要贡献一直强调基底节的作用在健康的状态下，东西是很难理解平行路径假说（阿尔宾等人，1995 年马斯登和 1994年 Obeso， ） 。平行路径的假设和中心环绕假设购的神经元放电率的假设，BG 的代码信息。这是合理的，30 年来对电机系统的工作表明，活动时间跨越一个划时代的平均水平往往具有相关性的运动参数，如发作或速度（例如，弗洛姆和埃瓦茨的，1981 年） 。然而，随着多个神经元记录技术在动物行为，它变得清晰，信息也可能被编码的动作电位发生在神经元和脑区之间的相对时序。时空信息处理假说强调时间编码的方式来传递信息的重要性。例如，小团体的运动皮层神经元放电的动作电位在时间上紧密（5 毫秒内） ，这穗同步与感官刺激，唤起走势甚至预测运动与认知事件。 （里勒等人，1997 年 和 里勒等人，2000 年） 。在健康的非洲绿猴，GPI 和 GPE 神经元动作电位放电独立。MPTP 曝光后，造成的损失，GPI 的 DA