血气分析及酸碱平衡新

血气分析,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 48mmHg，则提示标本多为动脉血若为吸空气，则PaO2PaCO2 140mmHg数小时内HCO3-变化5mmol/L，又缺乏原发的代谢失衡的证据，则提示PaCO2 或pH的测量有误,PaO2下降原因： 肺泡通气不足 弥散功能下降 V/Q比例失调 右-左分流 吸入气的氧分压下降,低氧血症（Hypoxemia）： PaO2低于同龄正常人下限，即使年龄再大，正常人不应低于70mmHg，高龄患者低于其年龄预期PO2值的15mmHg呼吸衰竭(Respiratory Failure)： PaO260mmHg缺氧（Hypoxia）严重缺氧：PaO240mmHg PaO216mmol/L为高AG代酸，30mmol/L则肯定有有机酸中毒低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L,阴离子包括： 乳酸、酮酸、-羟丁酸、硫酸 、磷酸、蛋白质根据AG是否升高，可将代酸分为 高AG（正常血Cl-）性代酸 正常AG（高血Cl-）性代酸。 高AG代酸时，AG HCO3-,高AG酸中毒主要病因内源性酸性产物增多 酮症酸中毒 乳酸酸中毒 A 型：组织的氧合作用受损 当灌注不足时（如休克），组织进行缺氧代谢，致使乳酸生成增多 B 型：组织的氧合作用未受损： 比如肝衰竭时，乳酸代谢减少 外源性酸性物质增多 甲醇 乙二醇（防冻剂） 阿司匹林 机体对酸性物质的排泄能力下降 慢性肾衰,正常AG酸（高氯性）中毒主要病因1.碳酸氢盐丢失经胃肠道： 腹泻 回肠造口术 胰瘘、胆汁瘘、肠瘘 经肾： 2 型（近端）肾小管酸中毒 2.服用碳酸酐酶抑制剂 3.肾脏排酸能力下降 1 型（远端）肾小管酸中毒 4 型肾小管酸中毒（醛固酮减少症）,潜在的HCO3-概念,潜在HCO3- 实测 HCO3- AG排除并存的高AG代酸对HCO3-掩盖作用揭示代碱高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在如在呼酸型的三重酸碱失衡中， HCO3- AG Cl- HCO3-变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3-升高、代碱的HCO3-减低和高AG代酸的原发HCO3-降低潜在HCO3 与预计HCO3 比较判断,潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。在临床上只使用于高AG代谢性酸中毒意义：潜在HCO3 大于26mmol/L，提示高AG代酸合并代谢性碱中毒，小于22mmol/L，提示高AG代酸并正常型代谢性酸中毒，22-26mmol/L，只提示高AG代酸一般认为大于30时判定合并代谢性碱中毒，可以减少假阳性潜在HCO3 与预计HCO3 比较判断,乳酸,正常参考值：0.61.8mmol/L（超过2需引起重视） 乳酸增加原因：1、氧的供需失衡：休克、心搏骤停、严重贫血、严重低氧血症、癫痫发作、寒颤、剧烈运动；2.细胞代谢障碍：苯乙双胍中毒、酒精中毒、维生素B1和生物素缺乏、肿瘤性疾病、输注果糖或山梨醇、先天性代谢性疾病、失代偿性糖尿病；3.清除能力下降：肝硬化、砷毒性肝炎、急性肝坏死,血清乳酸浓度恢复正常化的时间长短对病人最终是否存活是很重要的，在24小时内血清乳酸浓度恢复正常者，生存率为100；2448小时为78：48小时仅为14。 Weil和Afifi1证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L上升至8.0mmol/L时其存活率从90%降至10%。,Coast等认为，创伤早期（院前急救）检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关。对不同的休克病人分析表明，如果：血乳酸8.7mmol/L，病死率为90%； 若13 mmol/L，则病死率为100%。,静脉血气与动脉血气的差别,一般情况时 动脉血 静脉血PH 7.357.45低0.030.05PaO2 48mmHg 各处不一，2545mmHgPaCO235-45mmHg 较动脉血高57mmHgHCO3-22-27mmol/L 大致相等,高12mmol/L,代谢性酸中毒处理要点,轻度（HCO3-16-18mmol/L）不需补碱，边治疗边观察HCO3-16mmol/L一般可少量输注HCO3-7.0可暂不给于，积极给以补液及使用胰岛素）补碱公式：5%NaHCO3(ml)=(24-测定值)kg体重0.3先补一半，24小时内输完，以后灵活调整。,当pH 7.20时，特别是混合性代酸时，应积 极补碱，否则对机体产生4大危害（心收缩无 力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、 支气管解痉药敏感性）,代谢性碱中毒处理要点,轻度碱中毒(血浆HCO3- 7.64，死亡率 90%。,血气分析判定1.定酸碱2.判方向3.计算代偿公式4.计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） 5.如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系,代偿公式,异 常 预期代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO2=(1.5HCO3-)+8 2急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+(PaCO2-40)10 3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）HCO3-=24+3.5(PaCO2-40) /105.58代谢性碱中毒 PaCO2=40+0.9(HCO3-24) 5急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-2(40-PaCO2)/10 2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-5(40-PaCO2) /10 2.5急性呼吸性酸中毒代偿极限 为30mmol/L慢性呼吸性酸中毒代偿极限 45急性呼吸性碱中毒代偿极限 18慢性呼吸性碱中毒代偿极限 12代谢性酸中毒代偿极限 10代谢性碱中毒代偿极限 55,第一步：定酸碱pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒第二步：判方向。酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高）为代谢性，异向改变为呼吸性第三步计算代偿公式 HCO3- 与PaCO2 HCO3- 与PaCO2 第四步：AG=Na+-(Cl-+HCO3-),PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱,分清单纯性或混合性酸碱失衡？,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。1.第一步： PH值16 高AG代酸 AG=实测AG12=27.212=15.2 “潜在”HCO3-=实测HCO3-AG =32.815.2 =4835.33呼吸性酸中毒 高AG代谢性酸中毒 代谢性碱中毒,82岁，男性，COPD患者，气促1天入院。查血气分析及电解质pH 7.28，PaCO2 75 mmHg，HCO3- 34 mmol/LNa+ 139mmol/L，K+ 4.5mmol/L，Cl- 96mmol/L1.第一步： PH值7.45 病人为碱中毒 2.第二步：pH 7.52，PaCO213mmHg 呼吸性碱中毒第三步 计算代偿公式急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-2(40-PaCO2)/102.5HCO3-=24-2(40-PaCO2) /10 2.5=24-2(40-13)/10 2.5=16.121.1 实测HCO3- 11 mmol/L，小于代偿范围，提示还存在代谢性酸中毒,第四步 酸中毒需计算AGAG=Na+-(Cl-+HCO3-)=140-（105+11）=24AG 12 4，为高AG代酸第五步：阴离子间隙升高，计算潜在HCO3-潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=11+（24-12）=23，正常，所以没有其它的代酸或代碱存在结论：呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒,32岁，男性，恶心、呕吐、腹痛3天就诊pH 7.25、PaCO2 10 mmHg、HCO3- 4 mmol/L、K+ 3.9mmol/L Na+ 132mmol/L Cl- 82mmol/L1.第一步： pH 7.25， 33-24故考虑呼吸因素为原发性改变 呼吸性酸中毒为原发性2.代偿公式：慢性呼吸性酸中毒代偿公式 HCO3-=24+(0.3 PaCO2 ) 2 HCO3-=24+(0.3 (58-40) 2=27.4-31.4mmol/L3. HCO3- 33mmol/L31.4