创伤失血性休克复苏策略

创伤失血性休克复苏策略龚志翔,主要参考:1景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-2172邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社3严重创伤出血处理的欧洲指南（2010年版） 4低血容量休克复苏指南（2007）,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,1、1定义、分类、诊断,休克()各种致病因素(创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等)引起的有效血量不足急性微循环障碍、组织灌流不足而导致组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。,休克本质：组织细胞缺氧 损害机体代偿性提高灌注压失代偿，组织缺氧休克多种原因具有相同或相似临床症候群,第一个死亡高峰,第二个死亡高峰,第三个死亡高峰,创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素,1、2 休克的分类,一、按病因分类低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克 优点：有助诊断基础病 缺点：对休克认识局限,按血流动力学分类1低血容量性休克心源性休克阻塞性休克血管源性休克,1邱海波主编，ICU主治医师手册（第一版），江苏科技出版社,血液流动的主要影响因素,心输出量CO血容量（中心静脉压）CVP外周血管阻力SVR,低血容量性休克血容量减少（CVP）导致心输出量下降（CO），进而外周血管阻力增加（SVR）以维持正常灌注压因体内或大血管内大量失血或大量体液丢失而出现休克症状，为低血容量性休克。创伤与失血性休克常由创伤引起。按血流动力学分类,属于低血容量性休克,1、3、休克2,2景炳文，创伤与失血性休克，中华急诊医学杂志，2003,12（3）:215-217,1、4 失血量估计:休克指数=脉搏/收缩压，正常值为0.45;（1）休克指数1为轻度休克，失血2030，失血约1000l;（2）1.5为严重休克，失血3050（3）2为重度休克，失血50%；失血约2000l;,1、5 休克早期诊断有外伤史或出血史，休克早期表现： （1）神志恍惚或清醒而兴奋； (2)脉搏100次/分钟,或异常缓慢; (3)脉压4kPa (30mmHg); (4)换气过度 (5)毛细血管再充盈时间延长; (6)尿量30 ml/h (成人)但注意肾性与肾前性低血量少尿鉴别,见表2; (7)直肠与皮温差3度以上。 若有以上一项须警惕,两项以上即可诊断。,与心源性休克鉴别,还要警惕同时存在两种休克的可能。鉴别方法除询问有无心脏病和心绞痛发作史外,可作心电图,心肌酶谱、肌钙蛋白等检查。,总结（1）,一看(神志、面色),精神状态改变，皮肤湿冷 二摸(脉搏、肢湿),心率100次/分 三测(血压),收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（100 X109/L，可以不输注；血小板计数50 X109/L，应考虑输注；血小板计数在50-100 X109/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定,推荐意见19：复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。（C级）,争论4 复苏体温,低温复苏与常温复苏？通常认为，失血性休克患者常伴有体温降低，其原因是多方面的，有失血本身造成，也有治疗措施导致，也可能是机体的一种保护性机制。但是低体温可以引起外周血管收缩，减少外周组织氧供，影响微循环灌注，增加氧耗，引起氧解离曲线左移，诱发心律失常，增加出血和感染机会，从而增加病死率。然而，多数动物实验研究报道却认为低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织细胞代谢率，延长休克的抢救时间，防止毛细血管渗透性增加；低温对脑及其他重要器官乃至整个机体具有保护作用，并能提高动物的存活率。,复苏原则？,低温复苏：目的是延长救治的“黄金时间”，防止休克失血造成的心脏停搏和复苏后多器官功能损害。,是不是低体温就是好呢？低体温控制在什么程度？,推荐意见25：严重低血容量休克伴低体温的患者应维持正常体温。（C级）推荐意见26：入院GCS评分在47分的低血容量休克患者3小时内开始控制性降温。（C级）,“假死” 方法：对于大出血致心脏停搏的伤员，即在心脏停跳后尽快（25 min）给予4液体，迅速使脑部温度降到10左右，1.52.0 h后进行心肺复苏仍可使动物存活，且无神经系统的明显损伤。该方法可为某些认为已不可救治的大出血伤员赢得救治时间。,复苏体温？,低体温是指中心温度低于35轻度低温为3235中度低温为2832重度低温为28以下,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,3、液体复苏方法,静脉液体复苏口服液体复苏腹腔复苏？,1、静脉复苏外周静脉中心静脉（锁骨下静脉）,液体复苏方法？,2、口服液体复苏：是指在伤员清醒时自服或昏迷时由他人通过鼻胃管分次注入糖电解质溶液的复苏方法。口服液体通过胃肠吸收入血，达到增加血容量、救治休克的目的，给后续治疗争取更多时间。该方法既方便携带，又可快速有效实施。,液体复苏方法？,口服液体复苏的理论依据：正常情况下胃肠道每天可吸收710 液体，机体脱水时可更多。胃肠吸收功能主要受胃排空和肠道吸收影响。肠上皮细胞拥有高效的转运葡萄糖和其他营养物质的能力，而糖类及氨基酸的转运与Na和水分子的转运相偶联，每个葡萄糖分子转运入血的同时有2个Na及223个水分子进入血液。,液体复苏方法？,研究发现，在小肠缺血再灌注后给予葡萄糖能增加肠黏膜ATP含量，降低肠黏膜的代谢应激，改善吸收功能，说明肠内给予葡萄糖对缺血再灌注时的肠道有保护功能。因此，在口服液中加入适当比例糖类及盐类成分能明显促进液体吸收。,液体复苏方法？,口服液体复苏的局限性及需要解决的问题：口服复苏的早期治疗效果已初步证实，但其远期疗效及对预后的影响仍不确定。在躯干四肢创伤时，可采用口服液体复苏，而在腹部创伤时则不宜采用。对轻、中度低血容量休克有效，对重度低血容量休克其治疗效果有待研究。胃肠缺血、灌流不足导致胃肠功能严重受损时，采用口服复苏可能会出现胃肠不能耐受的情况，如呕吐、缺血等，加重胃肠功能紊乱。合理的配方尚待研究：高渗乳酸盐溶液？某些药物，如胆碱能激动剂？胃肠道黏膜保护剂？,液体复苏方法？,3、腹腔复苏：是指通过腹腔直接用药治疗休克的一种手段。其主要手段就是往腹腔内注射液体，以改善肠道及内脏器官血液循环， 防止器官功能衰竭。目前主要应用的复苏液为含4.25%右旋糖苷的临床透析液。腹腔复苏有可能成为常规休克液体复苏的一个重大突破。,液体复苏方法？,腹腔复苏的主要作用：a、舒张肠道血管，改善肠道微循环：肠道是MODS的始动器官。人们认识到， 肠道是对缺血最为敏感的组织，在休克的整个进程中均扮演重要角色。研究表明：常规复苏后早期，肠系膜微血管直径较休克时短暂舒张，但随后出现持续性收缩，肠黏膜血供进行性减少，水肿进一步加重。但给予腹腔复苏后肠系膜微血管却持续舒张，肠黏膜血液循环得到有效恢复，肠道水肿减轻。在常规静脉复苏后24 h给予腹腔复苏仍然能立即使已经收缩的血管舒张，明显改善肠道血流。,液体复苏方法？,b、增加重要器官血流，改善细胞能量代谢：其机理基本同上（舒张血管，改善微循环，增加细胞血供）。c、减轻全身炎性反应创伤性休克后全身免疫炎症反应处于紊乱状态，其严重程度，取决于炎症反应及抗炎反应的动态平衡。参与反应的主要炎性因子有IL-6、TNF等，主要抗炎因子为IL-10等。,液体复苏方法？,d、减轻组织缺血-再灌注损伤缺血-再灌注均可引起组织细胞不同程度的功能损害，后者的危害可能更大。腹腔复苏可以减少体内氧自由基的释放，增加超氧化物歧化酶活性，减轻缺血-再灌注引起的过氧化损伤。,液体复苏方法？,腹腔复苏的上述作用可能与复苏液的高渗性质及血管活性作用有关。Deflex通过其高渗作用将细胞内液、组织液等吸入腹腔，从而减轻组织水肿。随之，腹腔高渗糖液逐渐被吸收，腹腔液体与血管、组织液之间的浓度梯度逐渐下降。继之，腹腔内的液体被吸收，淋巴循环及血液循环得到有效恢复。,液体复苏方法？,腹腔复苏存在的问题：适应证？禁忌证？单纯失血性休克还是其它各种休克也能适用。液体的选择：晶体液还是胶体液？高渗、低渗还是等渗？合适的剂量？与延迟、低压、低温复苏的关系？腹腔复苏与腹腔间隙综合证的关系？,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,4、复苏的终点,5、1 传统的液体复苏标准：传统复苏目标为患者的心率（120次/分）、血压（平均动脉压60mmHg）、中心静脉压5-12cmH2O、神志改善和尿量（0.5ml/hr/kg），但这些指标通常不能充分反映组织灌注和氧合状况。复苏的终点应是纠正器官低灌注和组织氧合不足。,复苏的终点？,5、2新的复苏标准包括：复苏的目标应是在24h内使心排血指数（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH值（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分压等反映组织灌注的指标恢复到正常值水平。,复苏的终点标准？,推荐意见28：对于低血容量休克，氧动力学参数作为复苏终点目标的证据不足。（级）推荐意见29：氧动力学参数可作为一个较好的预后评估指标。（C级）DO2和VO2都是二级参数，需通过肺动脉导管获得原始参数，属侵入性操作，对操作技术的要求也限制了其应用 。,复苏的终点标准？,混合静脉氧饱和度（SvO2）SvO2 的变量可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。以SvO2 达到70 %以上作为复苏终点，与以心排血量和超常心排血量作为复苏终点有相同的意义。但缺乏在低血容量休克中研究的证据，至今还缺少与乳酸、DO2和胃粘膜pH作为复苏终点的比较资料。,5、复苏的终点标准？,血乳酸水平(BL) ：直接反映无氧代谢，可作为机体低灌注的一面镜子，其水平升高提示氧债的增加。有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day），在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100。持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳 。动脉乳酸正常化是目前为止最好的确定复苏终点的指标之一。正常值12mmol/L 。,复苏的终点标准？,碱缺失（Base Deficit，BD）：可较好地反映组织灌流和全身组织酸中毒情况。BD 能作为评估休克严重程度的参数及间接反映液体复苏中血乳酸的情况，因而也可作为液体复苏终点标准。其与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关。碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血。通常可分为：轻度碱缺失：25 mmol/L；中度碱缺失：614 mmol/L；重度碱缺失：15 mmol/L以上。,推荐意见23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规使用碳酸氢钠（B级）。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7. 30 作为终点和24 h 达到这一终点均能产生有利的结果。,复苏的终点标准？,舌下黏膜二氧化碳分压：最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分压（sublingual PCO2 ， Psl-CO2 ）改变与组织氧合状态具有良好的相关性，随着休克的加重， Psl-CO2升高，休克纠正， Psl-CO2下降至正常。 Psl-CO2 与动脉血乳酸变化呈现高度一致性。连续监测Psl-CO2对休克复苏具有指导意义。,复苏的终点标准,上述【心排血指数（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH（pHi）、舌下黏膜二氧化碳分压】指标均为组织氧代谢的监测指标。总之，应对用于判断液体复苏终点的参数进行综合分析。,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,5、血管活性药物,多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林，仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血。推荐意见20：血管活性药少用于出血性休克，在容量补足、出血停止合并低血压持续存在时可选择使用。（E级）,6、休克的目标指导治疗,目标指导治疗（early Goal Directed Therapy,EDGT）指的是在动态、定量指标的指导下进行滴定式的治疗；同时，根据不同层次的监测指标，结合相应的治疗手段，将治疗逐步引向深入，直至完成整个治疗。,目录,1、定义、分类、诊断2、失血性休克复苏方法的发展及争论3、复苏方法4、复苏终点5、血管活性药物6、目标指导治疗,休克的目标指导治疗（EDGT）,参考感染性休克（EDGT）6小时内(黄金6小时)/24小时（白银24小时） 1、CVP 8-12mmHg（机械通气12-15mmHg） 2、MAP65mmHg 3、尿量0.5ml/kg