庞宝森酸碱平衡

1,酸碱平衡紊乱的诊断与治疗原则,首都医科大学附属北京朝阳医院北京市呼吸疾病研究所 呼吸疾病研究室 庞宝森 2014年9月10日,体内酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节机制 反映酸碱平衡的指标及临床意义 酸碱平衡紊乱的临床类型、诊断及防治原则,主要内容,一、体内酸碱物质的来源,酸的来源:,代谢 ,固定酸,糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢产物 CO +HO =HCO =H+HCO3- CO(300-400L)+H2OHCO(被碳酸酐酶分解成 CO2+H2O) 蛋白质分解产物含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸)糖酵解产物 (丙酮酸、乳酸)糖氧化过程的三羧酸(乙酰乙酸 羟丁酸),由肺排出体外,挥发酸,一、体内酸碱物质的来源,碱的来源:,代谢 食物,氨基酸脱氨基产生 (NH3 、 NH4 ) 氨、铵蔬菜瓜果来源的柠檬酸盐、苹果酸盐、乳酸盐,Na+ K+,HCO3-,NaHCO3 KHCO3,二酸碱平衡的调节机制,血液缓冲系统组织缓冲系统肺的调节作用肾的调节作用,二酸碱平衡的调节机制,血浆缓冲系统：,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,Na-PrH-Pr,(Pr:血浆蛋白质),，,，,红细胞中的缓冲系统：,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,K-HbH-Hb,K-HbO2H-HbO2,二酸碱平衡的调节机制,血液缓冲系统的调节作用特点,缓冲作用强缓冲作用迅速由弱酸及其共轭的碱所构成的缓冲对组成,二酸碱平衡的调节机制,组织对酸碱平衡的调节作用,通过细胞膜内外的离子交换实现H-K交换 被细胞内缓冲对缓冲 最主要的细胞内缓冲对是红细胞,二酸碱平衡的调节机制,组织细胞的调节作用,K+ Na+,组织细胞,血液,肝脏细胞NH3尿素,骨骼Ca3(PO4)H+Ca2+PO43-,Ca2+ + H2PO4 HPO43-,H+,H+,NH3,NH4,H+,OH-,Na+ + HCO3 + Na HCO3,肺的调节机制,二酸碱平衡的调节机制,通过控制CO2的排出调节血浆H2CO3浓度来维持pH值恒定,调节方式,CO2,调节机制,延髓化学呼吸中枢,外周化学呼吸中枢,CO2,PaO2,肺通气量改变 加速CO2排出,呼吸运动改变（呼吸加快）,H2CO3 CO2 + H2O,碳酸酐酶,兴奋,兴奋,反之CO2 时 呼吸变浅变慢 减少CO2排出,二酸碱平衡的调节机制,Na+HCO3-,（碳酸酐酶）,二酸碱平衡的调节机制,Cl-,HCO3-,二酸碱平衡的调节机制,Na+,HCO3-,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,PH值动脉血CO2分压（PCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)阴离子间隙(AG),三、反应酸碱平衡状态的常用指标,PH值与H+浓度,PH是反映酸碱度的常用指标，由于血液中H+浓度很低，因此，广泛使用H+浓度的负对数即PH来表示血液的酸碱度。血液PH计算公式为：PH=PKa+lgHCO3-/HCOPH主要取决于HCO3-与PaCO的比值，当PH=7.40时其比值为20：1。其中任何一项发生改变，两者比值不能维持20：1，PH将发生变化。比值减小或增大则会发生酸碱失衡。正常人动脉血PH值为7.35-7.45。正常PH=PK+log凡PH低于7.35为酸血症，提示失代偿性酸中毒；凡是高于7.45为碱血症，提示为失代偿性碱中毒。但动脉血PH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的酸碱平衡紊乱。所以进一步判定PaCO和HCO3-是非常必要的。,HCO3-,0.03PaCO2,=6.1+ log,24,0.0340,= 6.1+log,20,1,=6.1+1.3=7.4,0.03PaCO2,HCO3-,0.03PaCO2,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,= 6.1+log,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,=6.1+1.3=7.4,= 6.1+log,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,0.03PaCO2,HCO3-,0.03PaCO2,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,= 6.1+log,=6.1+ log,HCO3-,0.03PaCO2,1,1,1,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,动脉血CO2分压（PCO2）,PaCO是指血浆中呈物理溶解状态的CO分子产生的张力.动脉血中PaCO与肺泡PaCO基本相等，因此测定PaCO可了解肺泡通气量的情况。其正常值为33-46mmHg，平均值为40mmHg。PaCO46 mmHg，表示肺泡通气量不足，有CO弥留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO33 mmHg，表示肺泡通气过度，CO排出过度，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,标准碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB) 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值 22-27mmol/L (24)意义：反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱的肾代偿,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,实际碳酸氢盐,实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本在实际PaCO（40mmHg）和血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人AB和SB相等，两者数值均降低表示有代谢性酸中毒,两者数值均降低表示有代谢性酸中毒，两者数值的增高表示有代谢性碱中毒。若ABSB,表明PaCO240mmHg,见于呼吸性碱中毒（原发性）或代偿反射代偿性酸中毒（继发性）。,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,缓冲碱(buffer base,BB),包括血液中一切有缓冲作用的阴离子总和正常值 45-52mmol/L (48)意义：反映代谢性因素的指标,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,剩余碱,碱剩余（BE）：是指当血液PH偏离7.40时，在38 、 PaCO为40mmHg血氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L血液滴定至PH7.40时所消耗的酸或碱的mmoL/L数。碱剩余正常值范围为-3+3mmoL/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，而代谢性碱中毒时BE正值增加。,三、反应酸碱平衡状态的常用指标,阴离子间隙,阴离子间隙是反映固定酸含量的指标阴离子间隙（AG）是血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。AG= UA- UC。正常机体中阴阳离子的总当量数相等均为151mEG/L,从而保持电中性。Na+占血浆中阳离子总量的90%，HCO3-和Cl-占血浆阴离子总量的85%，叫做可测定的阴离子。AG的正常波动范围是122 mEG/L。目前认为AG16 mEG/L可作为代谢性酸中毒的指标。AG增高的原因常见于乳酸增多，酮体增加及水扬酸中毒，甲醇中毒等，而AG减少临床意义不大。,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,酸中毒 pH=碱中毒,HCO3-,H2CO3,代谢性,呼吸性,酸中毒碱中毒,酸中毒碱中毒,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,注：缺K+或K+过多的酸碱平衡紊乱尿的变化相反,酸碱平衡紊乱的类型及其表现,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),概念：血浆HCO3-原发性减少，PH下降,原因和机制,HCO3- 减少或 H+增多,HCO3-丢失,固定酸增多,血液稀释,高钾血症,肠道液丧失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多,反常性碱性尿,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,AG正常型代酸（高血氯）,常见原因,常见原因,摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸碱少：肾小管滤过率严重减少,摄入酸过多：服用含氯酸性药物排酸减少：肾衰但肾小球滤过率可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒时肺的调节作用,HCO3 - pH,颈动脉体主动脉体的化学感受器,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,反射,排除CO2,H2CO3,PCO2,特点：数分钟后启动，30分钟后见效，12-24小时达高峰，代偿最大极限可达PCO2 10mmHg，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒肾脏代偿调节作用,特点：起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性 如对肾脏疾病导致的代酸代偿作用差,加强泌H+ 泌NH4 H+,回吸收HCO3-,HCO3-,pH=,HCO3-,PaCO2,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒对机体的影响,对循环系统的影响:窦性心律失常 心肌收缩力减弱 使血管内容量扩大，回心血量减少，血压下降抑制中枢神经系统功能慢性代谢性酸中毒引起骨质脱钙 代谢性酸中毒常引起高钾血症,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性酸中毒的临床表现与治疗原则,临床表现： 乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩无力，血压下降甚至休克，神经系统表现乏力，嗜睡，甚至昏迷。患者常有呼吸加快，深大。,治疗原则： 病因治疗非常重要，主要对感染、损伤、休克、中毒，肾脏病变等基础疾病的治疗。 纠正酸中毒 首先要补充碱性药物，临床常用碳酸氢钠，Ph7.2时一般口服，1.53.0g/天，分3次口服用，Ph7.2时，静脉输入碳酸氢钠，但速度不要过快。 对酸中毒患者要注意血钾浓度的变化，防止出现高血钾或低血钾的发生。,补碱公式:5%碳酸氢钠(ml)=正常HCO3-（mmol/L)-测得HCO3- （mmol/L 0.5 体重（KG）补碱总量（mmol/L）=0.3BE(负值) 体重（KG），临床工作中应先给半量或2/3量，以免过多，根据病情再调整。,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,呼吸性酸中毒的病因机制,通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因如下：,呼吸机麻痹:急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症,胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液,可引起呼吸性酸中毒,呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、,心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综,吸入CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒,常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2排出减少。,呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂(吗啡、,巴比妥类)及麻醉剂用量过大或乙醇中毒等,肌无力、严重低钾血症均可引起CO2排出障碍,支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因,合征均能引起通气障碍而发生呼吸性酸中毒,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,呼吸性酸中毒的病因机制,通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因。如下： 呼吸中枢抑制: 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉 剂用量过大或乙醇中毒等。 呼吸机麻痹:急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、严重低钾血症均可引起CO2排出障碍。 胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液,可引起呼吸性酸中毒。 呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因。 心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征均能引起通气障碍而发生 呼吸性酸中毒。 吸入CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒 常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2排出减少。,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,机体对呼吸性酸中毒的调节作用,急性呼酸的 代偿调节,慢性呼酸的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,慢性CO2潴留时，如肾脏的代偿不足以恢复正常血液PH，此时病人血PH低于正常,呼吸性酸中毒的临床表现,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,焦虑呼吸困难精神错乱、嗜睡，昏迷慢性CO2潴留,睡眠异常、记忆力下降、运动障碍、头痛、 视神经水肿、皮肤潮红、心律失常,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,呼吸性酸中毒的治疗原则,针对原因进行治疗，使CO2及时排出及时予呼吸支持技术，改善缺氧状态对缺氧患者给氧时不易交换过快，以免发生呼吸抑制出现CO2麻醉状态给氧浓度一般在40%，低流量持续给氧。需要输入碱液时，要十分小心，因呼衰病人输入NaHCO3可抑制呼吸并使 PaCO2升高。,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis) 概念:血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：HCO3-,H+,HCO3-摄入或重吸收增多,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性碱中毒H+丢失的病因,从胃丢失,呕吐胃液抽吸失氯性腹泻,H+、Cl- 、K+有效循环血量均减少,H+丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K+低Cl-使肾K+-H+交换Cl-HCO3-交换减少,从肾脏丢失,利尿剂糖皮质激素盐皮质激素,排Na利尿剂（髓袢），使远曲小管Na+-H+交换增加（尿流速度）重吸收HCO3-增加醛固酮样作用,Cushing 综合征（库兴综合症）,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,胃液和肠液的分泌,Na+ Cl-H+ HCO3-H2O CO2,K+Na+Cl-HCO3-,HCO3-Na+H2O,H+HCO3-CO2H2O,K+Cl- K+ H+,K+,餐后碱潮,肠,胃液,细胞内液,细胞外液,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,低氯导致代碱的机制 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少对HCO3-的分泌,Cl-,集合管中，伴氯被动分泌的泌H+过程加强,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管Na+H+交换增加，重吸收HCO3-,Cl- 与HCO3- 交换减少,皮质集合管Cl-HCO3-,HCO3-,Cl- HCO3-,Cl-,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,HCO3-过量负荷造成代碱,碱性药物输入过多 输入大量库存血 脱水：肾浓缩性碱中毒H+向细胞内转移 低钾血症 反常性酸性尿肝功能衰竭 血氨升高，尿素氮合成障碍，血浆中 醛固酮增多,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代谢性碱中毒的类型,氯水反应性碱中毒 血容量减少，低钾低氯，尿液酸性 补充氯水治疗有效氯水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多症，严重低钾，尿Cl-20mmol/L 全身性水肿，库兴氏综合征 补充氯水治疗无效,四、酸碱平衡紊乱的临床类型,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子的交换,肺的代偿调节 呼吸抑制：限度（PaCO255mmHg),肾的代偿调节 泌H+泌NH4减少，HCO- 重吸收减少 反常性碱性尿,OH+H2CO3/H