临床医生如何分析超声心动图--不看后悔

1,临床医生如何分析超声心动图,昆明医学院第一附属医院心内科顾云,2,超声(ultrasound),-现代三大医学影像诊断技术之一,MRI,US,CT,超声检查已成为心血管疾病诊断的首选方法,3,超声心动图包括二维超声心动图、M型超声心动图和多普勒超声心动图。作为一种无创、高效、实时的成像技术，超声检查能够同步显示心脏某一切面回声图像及其运动状态，具备良好的空间方位，直观性强。经二维超声心动图定位取样显示的M型超声、频谱多普勒、彩色多普勒血流显像等是心脏切面解剖结构的再现，是心脏整体与局部运动状态及其血流动力学变化结果的再现。,4,二维超声是超声心动图的基础，无论何种疾病，只有在二维超声显示清晰的基础上，方能精确定位取样，进一步用M型超声检测瓣膜活动和室壁运动状态，用多普勒超声进行心脏和大血管血流动力学的分析。,5,常见心脏疾病的超声心动图分析,6,一、风湿性瓣膜病,7,风湿性瓣膜病的病理特征,瓣叶纤维化、增厚、僵硬，瓣膜交界处粘连、融合，乳头肌和腱索增粗、短缩，致使瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相应的瓣膜狭窄和关闭不全。,8,风湿性瓣膜病的听诊特点,二尖瓣狭窄（MS）左侧卧位，心尖部2.5cm范围内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心音亢进与分裂。二尖瓣关闭不全（MI）全收缩期返流性杂音，性质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。,9,风湿性瓣膜病的听诊特点,主动脉瓣狭窄（AS）胸骨右缘第二或左缘第三肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在三级以上，并向颈部传导。主动脉瓣关闭不全（AI）胸骨左缘第三、四肋间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，第一心音减弱。,10,根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质,二尖瓣狭窄（MS）左房增大肺瘀血和肺水肿右心室肥厚和右心衰竭二尖瓣关闭不全（MI）左房增大肺瘀血左室容量负荷过重，左室扩大主动脉瓣狭窄（AS）左室收缩压增加左室向心性肥厚主动脉瓣关闭不全（AI）左室容量负荷过重左室腔扩大左室舒张末压增大左房大和肺瘀血,11,二尖瓣狭窄,瓣膜增厚、粘连，左房、右室扩大；M型示前叶运动曲线呈“城墙”波；血流显像可见血流束通过二尖瓣口呈喷泉状。,12,左房粘液瘤,是原发性心脏良性肿瘤中最为常见的一种。肿瘤带蒂，一般附着于左房面的房间隔。,胸骨旁左室长轴切面和心尖四腔切面可见到一异常团块状回声，往返于左房和二尖瓣口之间，舒张期由左房坠入二尖瓣口，收缩期又返回左房。左心房增大。,13,左房粘液瘤,M型示舒张期在二尖瓣前叶曲线的下方有云雾状或线点状异常回声，二尖瓣前叶曲线呈城垛样改变，但曲线纤细，回声也不强，前后叶仍呈镜向运动。,14,彩色血流显像示舒张期五彩射流束从二尖瓣叶与瘤体间的缝隙进入左室,左房粘液瘤,15,瓣叶增厚，左房、左室扩大;M型示前叶活动曲线的EF下降速率增快。,二尖瓣关闭不全,16,彩色多普勒显示收缩期左房内起始于二尖瓣的以蓝色为主的“镶嵌”五彩血束；频谱多普勒示峰顶圆钝的高速充填型负向血流频谱，其加速支和减速支陡直。,二尖瓣关闭不全,17,主动脉瓣狭窄,瓣叶增厚、钙化，相互黏连、融合。左心室向心性肥大；M型示室壁运动幅度增强，瓣叶开放受限，开放幅度减小。,18,彩色多普勒显示扩张的主动脉内为多彩镶嵌的血流信号，连续多普勒测量主动脉狭窄口的血流速度多在3m/s以上。,主动脉瓣狭窄,19,主动脉瓣关闭不全,瓣膜增厚、钙化，瓣间黏连，呈三角形漏口。左室扩大，左心功能失代偿时，左房增大；M型示主动脉瓣关闭呈双线，二尖瓣前叶活动可见舒张期震颤，EF斜率减低。,20,彩色与频谱多普勒显示自主动脉瓣向左心室流出道的血液返流信号。,主动脉瓣关闭不全,21,二、心肌病,22,日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病（DCM）和肥厚型心肌病（HCM）最为常见。,23,病理特点,扩张型心肌病以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化为主，表现为心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。肥厚型心肌病主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗，表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。,梗阻型：左室肥厚重于右室，室间隔肥厚尤为显著，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.5，致使左室流出变窄，故又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）。,非梗阻型：室间隔与左室后壁对称性肥厚,24,听诊特点,扩张型心肌病（DCM）第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。心尖或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。肥厚型心肌病（HCM）可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射性收缩期杂音。,25,血流动力学特点,扩张型心肌病（DCM）心肌收缩力减弱，心腔扩大心排出量降低，心室舒张末压增大左房压和肺静脉压升高右房压和体静脉压升高顽固的左、右心衰或全心衰肥厚型心肌病（HCM）心肌肥厚，左室顺应性降低舒张末压明显增高肺瘀血、肺水肿舒张功能不全和衰竭病程进展，心腔从缩小变为扩大收缩功能受损和衰竭,26,扩张型心肌病,全心扩大，以左心扩大为主，室壁运动普遍减弱；M型示二尖瓣舒张期活动幅度降低，瓣口减小，呈钻石样改变。,27,彩色血流显像示房室口和流出道的五彩镶嵌的反流束。反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。,扩张型心肌病,28,肥厚型梗阻型心肌病,室间隔与左室后壁均增厚，梗阻型患者室间隔比左心室后壁增厚更明显，呈显著非对称性肥厚，室间隔与左室后壁之比大于1.5，左室流出道狭窄，左房扩大。,29,M型示二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM征）和主动脉瓣中期关闭现象。,肥厚型梗阻型心肌病,30,肥厚型梗阻型心肌病,在狭窄的左室流出道可见收缩期彩色射流束并探及收缩期高速湍流频谱,31,继发性心肌病,冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压性心脏病酒精性心肌病糖尿病性心肌病肾病性心肌病围产期性心肌病甲亢性心肌病贫血性心肌病药物性心肌病,32,继发性心肌病冠心病,冠冠心病也可发生腔室扩大，以节段性室壁运动异常为特点，节段性室壁运动异常可表现僵硬、扭曲、甚至矛盾运动等。,二维超声示急性前间壁心梗，心腔扩大，心室壁膨隆，心肌厚度变薄。,33,高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并伴有左房扩大，升主动脉扩张。,继发性心肌病高心病,34,三、先天性心血管病,35,先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学随着病情的变化在不同时期有不同的特点。所以，对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉先心病的解剖分类和血流动力学特点。,36,我国常见的先天性心血管病依次为：心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。通过血流动力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为：1.无分流2.左至右分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左）3.右至左分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔的不同部位分流入动脉血中）有时，一个患者可同时有两类或两类以上的复合畸形。,37,房间隔缺损（ASD）胸骨左缘第二肋间可闻及23级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进并有固定分裂（分裂间隙不受呼吸的影响），三尖瓣区可有舒张期隆隆样杂音。室间隔缺损（VSD）胸骨左缘第三、四肋间闻及响亮而粗糙的全收缩期杂音并伴有收缩期震颤。肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可有舒张期隆隆样杂音（二尖瓣相对性狭窄）。动脉导管未闭（PDA）胸骨左缘第二肋间有连续性机器样响亮杂音并多数伴有震颤。,常见先天性心血管病的听诊特点,38,常见先天性心血管病的血流动力学特点,房间隔缺损（ASD）左房向右房分流右房、右室、右室流出道增宽，右室容量负荷过重室间隔缺损（VSD）早期左室向右室分流左室容量负荷加重，左心增大长期导致阻力性肺动脉高压，双向分流当以右向左分流为主时，表现为艾森曼格(Eisnmengers )综合征动脉导管未闭（PDA）全心动周期左向右分流左心容量负荷增加，左房、左室扩大，升主动脉扩张分流量大、时间长阻力性肺动脉高压右室压力负荷过重，右室增大,39,房间隔缺损,本病据缺损部位的不同可分为原发孔型与继发孔型，而以继发孔型为多见。,右房、右室及右室流出道增大；M型示室间隔呈异常运动；即室间隔与左室后壁呈同向运动，系右室容量负荷过重的超声表现。,40,房间隔缺损,大动脉短轴切面及剑下探查可见房间隔上或中部连续中断，有时可见缺损残端的飘动或房间隔瘤。血流显像示舒张期红色血流束自左房经缺损处流向右房。,41,房间隔缺损,置取样容积于房间隔右侧面，可探及到房间隔部位舒张期正向湍流频谱。,42,室间隔缺损,分类（ Kirklin分类法）,1.室上嵴上型：缺损位于室上嵴上方肺动脉瓣下，肺动脉瓣下缘即为缺损上缘。,2.室上嵴下型：缺损上缘紧邻主动脉瓣。,4.肌部缺损,5.膜周部缺损：室上嵴下型缺损面积较大，累及到右室流出道 部分室间隔，它同时具备隔瓣后型和室上嵴下型缺损的特点。,3.隔瓣后型：三尖瓣隔叶附着缘构成缺损的上缘。,43,属高位室间隔缺损，主要选择大动脉短轴切面或左室流出道短轴切面观察。缺损上缘位于肺动脉瓣下，在主动脉短轴近1点钟处可见连续中断。彩色血流显像可见分流束穿过室间隔后紧贴肺动脉瓣环进入右室流出道。,室上嵴上型室间隔缺损,44,室上嵴下型室间隔缺损,以左室流出道短轴切面及左室长轴切面为主，缺损上缘即主动脉瓣下。在左室流出道短轴切面近11点钟处可见连续中断；彩色血流显像示分流束于室间隔和主动脉前壁连接处穿过室间隔进入右室流出道。,45,血流显像示分流束从三尖瓣隔瓣下穿过室间隔进入室。,以心尖四腔心切面为最佳切面。此切面三尖瓣隔叶显示最清晰，缺损上缘即是三尖瓣隔叶根部。,隔瓣后型室间隔缺损,46,属低位定室间隔缺损。心尖四腔、五腔和左室短轴切面为主要观察切面。缺损位于光滑肌部时，左室短轴切面乳头肌水平可显示室间隔连续中断。,血流显像示分流束穿过室间隔下部进入右室。,肌部室间隔缺损,47,此型缺损面积较大，累及到右室流出道部分室间隔。彩色血流显像与单纯室上嵴下型或隔瓣后型缺损相比，分流束明显增宽。,膜周部室间隔缺损,48,室间隔缺损的M型超声表现为左室径增大，室壁运动增强；室壁增厚，右室流出道增宽。当以右向左分流为主时，肺动脉压升高，左室内径可正常，右室径增大，右室壁增厚。,49,动脉导管未闭,胸骨旁主肺动脉长轴切面示未闭的动脉导管连接主肺动脉与降主动脉，主动脉和肺动脉增宽，左房、左室扩大；彩色多普勒血流显像示五彩血流束自降主动脉经PDA至主肺动脉，当动脉导管口径较大时，则所见分流束粗。,50,动脉导管未闭,连续多普勒记录到持续整个心动周期的连续分布的正向血流频谱,右心声学造影示肺动脉高压形成后主肺动脉内的造影剂经动脉导管进入降主动脉,51,Valsava窦瘤破裂,Valsava窦瘤又称乏氏窦瘤、主动脉窦瘤，是一种少见的先天性心脏病。 Valsava窦瘤常易发生破裂，表现为起病突然，伴有明显胸痛、呼吸困难和急性心功能不全，病情凶险，发展迅速，若诊断治疗不及时，常导致患者死亡。超声心动图能准确显示窦瘤的起源及形态特征，具有十分重要的临床诊断价值。,52,主动脉窦有右、无、左三个，右冠窦邻近右室、右室流出道和右房；左冠窦邻近左房和后心包；无冠窦位于左、右心房之前。其中以右冠窦最多见，无冠窦