Oddi括约肌功能障碍SOD

Oddi括约肌功能障碍(SOD),Oddi括约肌(sphincter of Oddi，SO)是一组包绕于胆总管、胰管及共同通道的纤维肌性结构，包括胆管括约肌、胰管括约肌及乳头括约肌，它的主要作用是控制胆汁及胰液的流动及防止十二指肠内容物的返流。,3,3,SO压力高的区域是410mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。在胆囊切除术后。发生率可达15，应予重视。,4,4,罗马诊断标准,根据功能性胃肠病的罗马诊断标准Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的疼痛发作及以下所有条件1发作持续30 min或更长；2问隔不同时间(不是每天)症状复发；3疼痛程度维持稳定：4疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊科就诊5排便后疼痛不缓解：6改变体位后腹痛不缓解：7应用抗酸药后疼痛不缓解：8排除可以解释症状的其他器质性疾病,5,支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)：I疼痛与恶心和呕吐有关：2疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区3夜间被痛醒,6,由于S0解剖学上的特点，SOD又可分为胆管型SOD及胰管型SOD胆管SOD诊断标准必需包括以下两条1符合Oddi括约肌功能障碍的标准：2淀粉酶和(或)脂肪酶正常。支持诊断的标准：至少2次疼痛发作时血清转氨酶、碱性磷酸酶、结合胆红素一过性升高。,7,胰管SOD诊断标准必须包括以下两条：I符合Oddi括约肌功能障碍的标准2淀粉酶和(或)脂肪酶升高，,8,为更好地判断SOD的严重程度并采取合理的治疗措施提出并发展完善了SOD的Milwaukee分型胆管型SOD 胰管型SOD I型： I型：胆源性腹痛： 胰源型腹痛；AST、ALT或AKP升 淀粉酶和(或)脂肪酶升高2倍以上 高2倍以上胆总管扩张12 mm： 胰管扩张(胰头 6mm 胰尾部5mm）胆管排空时间延长45 min。 胰管排空时问延 长9 min,9,胆管型SOD 胰管型SOD型： 型：胆源性腹痛； 胰源性腹痛；上述1项或2项检查 上述l项或2项检查结果阳性， 结果阳性型： 型：仅有胆源性腹痛 仅有胰源性腹痛,10,SOD常用的诊断方法: ： (1)超声(US): 胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD患者US检查的特征性表现之一. 正常胆管US下测量, 直径不超过7 mm, 否则说明胆汁排泄受阻, 如能除外器质性病变, 则提示有SOD存在;,11,(2)定量肝胆闪烁扫描(HBS): 属非创伤性检查, 可通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能. 能通过肝脏摄入和排出的明显延迟, 而做出定量和定性诊断, 敏感性很高, 多用于SOD可疑者的诊断, 但价格昂贵.,12,(3)M-P实验: 肌注吗啡和新斯的明后, 患者出现右上腹痛、血淀粉酶及转氨酶升高为阳性. 因其敏感性不高、特异性较差, 目前已少采用. 近年来有学者联合应用激发实验与闪烁显像法检查胆囊切除术后有症状者, 发现激发实验阳性与扫描梗阻图像间有很好的相关性, 认为此综合检查法可能是诊断功能异常患者的一种理想方法.,13,(4)ERCP: 可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳头狭窄致插管困难; 管腔扩张, 胆总管内径12 mm, 胰管头部6 mm, 体部内径5 mm; 造影剂排空时间延长, 胆总管排空时间45 min, 胰管排空时间9 min; 胆总管下端狭窄. 此外, 胆管内注入造影剂, 随着压力增加患者出现腹痛,提示SOD. ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段, 是目前诊断SOD的较好的方法, 并可同时行EST等治疗.,14,14,(5)磁共振胰胆管成像术(MRCP):该项检查是了解胆胰管器质病变和功能性改变的无创伤性的新技术, MRCP对胰胆管检查具有较高的精确度. 对SO功能状态和ERCP相比具有相似的特异性和敏感性.,15,(6)Oddi括约肌压力测定. SOM是惟一能直接测定SO运动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行，但最常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎，尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺炎的发生率为11%；慢性胰腺炎病人行SOM后，26%的发生了胰腺炎。,16,16,鉴别诊断：,1.胆总管下段结石 需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴别。2.胆囊(管)结石 可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可发现胆囊(管)结石从而确诊。3.乏特壶腹周围炎症及感染 其表现可与Oddi括约肌张力增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。4.壶腹周围及胰头肿瘤 可通过影像学检查，内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。,17,17,治疗：,治疗SOD病人的目的是降低SO引起的胆汁和(或)胰液流出的阻力。SOD的治疗方法正在改进。历史上，大多强调疗效肯定的治疗，也就是，外科手术括约肌成形术或经内镜括约肌切开术。此法适用于严重梗阻的病人(如Hogan-Geenen标准的型)。在梗阻程度较轻的病人，临床医生在推荐应用侵入性的治疗方法之前，必须全面衡量侵入性治疗的危险和益处。,18,18,药物治疗,有关药物治疗确诊或疑诊SOD的研究不多。因为SO是平滑肌结构，所以可以合理假设松弛平滑肌的药物对SOD的治疗有效。含服硝苯地平和硝酸盐类已显示能降低SO基础压力，生长抑素能降低SO压力，抑制SO收缩，可用于SOD的治疗。,19,19,外科治疗,外科手术是SOD的传统治疗。最常用的外科手术方式是经十二指肠的胆道括约肌成形术及经壶腹隔膜成形术。随访110年，67%的病人对该治疗有效，术中测定SOM括约肌基础压力升高的病人比基础压力正常的病人更有可能从外科括约肌切开术中获益。,20,20,内镜治疗,3. (1)经内镜括约肌切开术：目前经内镜括约肌切开术是SOD病人的标准治疗。大多数关于经内镜括约肌切开术的资料是有关单独胆道括约肌切开的。已有报道55%95%的病人治疗后临床症状改善。,21,内镜治疗,(2)气囊扩张和支架：胃肠道狭窄的气囊扩张已很常见。为了较少侵入，及尽可能地保护括约肌的功能，SOD的这项改进治疗技术已被描述。不幸的是因为无法接受的高并发症发生率，主要是胰腺炎，这种技术很少用于SOD的治疗。同样，虽然对病人，SOD胆道支架可能提供短期的症状改善和预测括约肌切开的结果，但根据现有的资料，它也有无法接受的高并发症发生率，且不被提倡。,22,22,内镜治疗,(3)肉毒杆菌毒素注射：神经末梢释放的乙酰胆碱的强抑制药肉毒杆菌毒素(Botox)，已被成功地用于胃肠道平滑肌紊乱如失弛缓症。在初步的临床实验中，肉毒杆菌毒素注入SO，造成基础括约肌压力下降50%和胆汁排出改善，在一些病人，压力的下降可以伴随症状的改善。,23,23,预后,有关协助诊断和治疗SOD的技术正在改进。成功的内镜SOM需要熟练全面的ERCP技术和小心注意SOM