急性心梗的诊疗

急性心肌梗死的诊疗郴州市第一人民医院何文华,冠 状 动 脉 解 剖,图示,左冠状动脉主干,左回旋支,左前降支,右冠状动脉,1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统； 2.左冠脉主干（LM）粗短，起于左冠脉窦、长约2-3cm，分为左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.临床常将左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脉（RCA）视为三大主支 。,概 述,急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定义：心肌的缺血性坏死；急性心肌梗死大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血所致的部分心肌急性坏死新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉栓塞、痉挛、炎症、先天性畸形和冠状动脉口阻塞所致）一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足绝大多数心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，导致冠脉持续、完全阻塞,斑块破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞动脉引起STEMI,ACS发病机制,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压 痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛,典型缺血症状,放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,其他症状,诊断与危险性评估,目 标,1. 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;2. 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,诊断思路,缺血症状,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声,ASA100300mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：心肌损伤标志物、血常规、肝肾功能、血脂、电解质、D-二聚体检测,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,诊 断 要 点,根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗,实验室检查,实验室检查应该作为STEMI病人处理的一部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实施肌钙蛋白是最佳生物学标志物，特异性强，是目前诊断急性心肌梗死的生化“金指标”。对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等待生物学标志物的检测结果,2017/12/17,copyright 2006 All Rights Reserved,18,血清心肌酶显著增高,急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死1）新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：a.心肌缺血症状b.心电图病理性Q波形成c.心电图提示心肌缺血（ST抬高或压低）d.冠状动脉介入治疗2）AMI的病理学证据。,院 前 急 救,1）最短时间内了解病人的生命体征（包括血压、脉搏、呼吸），以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2）就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次（收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗,住院后一般治疗,1）休息：卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可根据病情轻微活动2）吸氧：一般吸入40浓度（每分钟流量5L）3）监测：在入院后的头45天内，每天记录ECG、肌钙蛋白、心肌酶学、电解质及其他生化指标4）镇静、止痛：口服安定2.5mg/次或必要时510mg肌注。疼痛剧烈时可给予吗啡24mg肌注或静推，或度冷丁50100mg肌注5）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、软食及低盐低脂饮食，保持大便通畅,ST段抬高的AMI的治疗,ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 适应症：胸痛符合AMI；相邻两个或更多导联ST段抬高0.2mV，或新出现的左束支传导阻滞；起病6小时，最佳时间是3小时。若624小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者，可以考虑溶栓治疗；年龄75岁起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗,溶 栓 治 疗,I类ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.2mV以上），时间75岁IIb类ST抬高，时间1224小时就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MIIII类ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失仅有ST压低,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证既往任何时候有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外（包括TIA）史者已知的颅内肿瘤活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证未控制的严重高血压（180/110mmHg）对扩容和升压药无反应的休克目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向近期（24周内）做过外科手术或活体组织检查，心肺复苏术后（体外心脏按压、心内注射、气管插管），或有外伤史不能实施压迫的血管穿刺近期（24周内）有内脏出血，或活动性消化性溃疡感染性心内膜炎妊娠二尖瓣病变合并房颤且高度怀疑左心房内有血栓者糖尿病合并视网膜病变者,溶栓剂的使用方法,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，100万U-150万U于30min内静脉滴注，配合低分子量肝素皮下注射 ,每12一次链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合低分子量肝素皮下注射，每12一次重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂(r-tPA)：首先静脉注射15mg，继而在30min内静脉滴注50mg，其后60min内静脉滴注35mg。给药前静脉注射肝素5000U，继之以700-1000U/h的速率静脉滴注24-48h，以出血时间延长2倍为基准，调整肝素用量,溶栓治疗有许多限制,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发且0.3-1发生颅内出血,非ST段抬高的AMI的治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可以,首选纤溶治疗, 早期就诊（出现症状3小时） 不能选择有创性治疗导管室被占没有导管室动脉穿刺困难不能到达有经验的导管室 不能及时行有创性治疗 转运时间长医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟,首选有创性治疗, 就诊晚,出现症状时间超过3小时 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟 从病人到医院至球囊开始扩张的时间较就诊至溶栓时间延长60分钟 高危患者 心源性休克 Killip分级III级 有溶栓禁忌证，包括出血风险增加和颅内出血 STEMI的诊断可疑,介入治疗,（1）建议对以下人群进行急诊冠脉造影检查（符合任一项）： 尽管经抗心绞痛治疗，仍然有顽固性心绞痛或再发性心绞痛，伴有ST段改变=3 mm或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）,介入治疗,（2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变（症状性或静息性）糖尿病肾功能异常左心室功能降低（EF35%）梗死后早期发生心绞痛6个月内曾行PCI以前曾行CABG危险评分较高,介入治疗,（3）不建议对低危患者常规进行介入治疗,PTCA,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,抗血小板治疗,1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、严重的未控制的高血压、活动性或新近发生的、潜在的可能危及生命的出血（如视网膜、胃肠道和泌尿生殖系统）2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程9-12个月,预防和治疗心脏骤停,心肌梗死后的1-3天易发生猝停，应予心电监护。室性异位搏动在心梗后较常见，不需做特殊处理。血流动力学稳定的室速可给予静脉注射利多卡因或胺碘酮等药物治疗。利多卡因，50mg-100mg静脉推注（如无效，5-10分钟后可重复），控制后以1-3mg/min静滴维持，维持72小时；再用美西律口服维持。利多卡因无效可用胺碘酮多形性室速、持续性（30s）单形室速或任何伴有血流动力学不稳定（如心衰、低血压、胸痛）症状的室速都应给予同步心脏电复律。急性心梗后一直存在猝死的危险，住院期间应予注意,预防和治疗心脏骤停,预防猝死的措施有：补钾、补镁美托洛尔ACEI 积极溶栓,止痛等 慎用诱发猝死的药物如利尿剂,洋地黄等。出院后用美托洛尔维持治疗,治疗和预防休克,1）休克多在AMI后数小时至1周内发生2）梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发生心源性休克，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高3）治疗方法为主动脉内球囊反搏，硝普钠加多巴胺或去甲肾加多巴胺静滴等4）临床常见者为低血容量休克，为微循环障碍所致的有效循环血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热、不适当地利尿、扩血管药以及不进食等因素诱发5）应予低分子右旋糖酐250500ml静滴，每日一次，监测中心静脉压、尿比重、血细胞比容等。此时应避免用硝酸酯类扩血管药物，因这类药物可以诱发休克6）AMI时，血压维持在90/60mmHg左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升压。血压偏低有利于减轻心脏后负荷,抗缺血药物的应用,1）硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压2）受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔3）CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用,心衰的预防和治疗,1）急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多2）如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天3）除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄,室上性快速心律失常,1）阵发房颤、房扑或阵发性室上速、频发房性期前收缩可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率2）目前并不推荐常规应用,右心室心肌梗死的处理,1）单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现2）除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,ACEI、ARB和他汀的应用,1）目前研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生，除非有禁忌症，应予选用ACEI。通常在病情、血压稳定后早期使用，小剂量开始，长期维持，有远期疗效。对不能耐受ACEI的患者，ARB也是一种有效的选择，但目前不是改善MI预后的一线治疗2）他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持,急性心肌梗死的护理要点,1 急救监护 1.1 吸氧 迅速安置患者，最好是单患者监护病房，立即给予氧气吸入，高流量（46 L/min）维持23天，病情稳定后改为间隙给氧12 L/min。吸氧可提高动脉血氧分压，改善心肌氧合，有助于梗死周围缺血心肌的氧供，缩小梗死的范围，从而减轻心肌缺氧性损伤。AMI患者发病1周内给予常规吸氧。,1.2 止痛 AMI时的胸痛、胸闷均可使交感神经兴奋，加重心肌缺氧，促使梗死范围扩大，诱发严重心律失常或休克。 一般可用盐酸哌替啶50100 mg肌肉注射或吗啡25 mg皮下注射，或静脉注射。但老年患者合并有呼吸功能不全或休克者慎用。 也可常规用硝酸甘油510 mg 加500 ml葡萄糖溶液中静脉输注。根据血压、心率、疼痛轻重及发作次数调节滴数，达到完全止痛的目的，才能有效制止梗死范围的扩大。,1.3 建立静脉通道 根据患者具体情况，二路或三路补液,遵医嘱应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等扩血管药物,使冠状血管扩张,减轻心肌缺血.用速尿以减轻心脏负荷,血压低时用多巴胺升压以保证全身及脑组织血液供应。联合应用毛花苷C、多巴酚丁胺以增加心肌收缩。同时准备好除颤仪、起搏器、气管插管等以及抢救药品。,1.4 严密观察病情变化及心电监护 急性心肌梗死的死亡原因主要为三大并发症：即心律失常、心功能衰竭、心源性休克。密切观察心电变化是AMI的护理重点及难点之一，入院即给予12导联心电图监测，以后12 h内每2 h描记1次。 持续心电监护可及时发现室性期前收缩、室性心动过速或传导阻滞，从而及早治疗，有效控制恶性心律失常的发生，为抢救赢得时间。,2 应用溶栓药物的护理,在适应范围内进行静脉溶栓是近年来AMI治疗的重要方法之一，对缺血心肌早期再灌注可以使它在形成不可逆损伤前尽可能得到挽救，从而使AMI的预后明显改观,2.1 常用溶栓药物 因尿激酶来源广泛，价格低廉，进入体内后可即刻起到溶栓作用，故临床应用广泛。2.2 用药时机 溶栓前准备，急查血常规，血小板，凝血酶原及出凝血时间。在发病后6 h内，心电图尚未出现病理性Q波时进行溶栓，但在发病6 h内已出现Q波时不适于溶栓治疗。,2.3 用药方法 静脉给药一般将尿激酶2550u静脉缓慢推注后，再用100150u尿激酶加入100ml生理盐水中于30min内滴完。以后用低分子肝素钙5000u q12h皮下注射1周。2.4 用药护理 药品要求尿激酶必须置于冰箱冷藏，妥善保管，现配现用，禁止与其他药物共用一静脉通道。,3 一般护理3.1 卧床休息 患者急性期特别是心梗前三天须绝对卧床休息，翻身、进食、大小便等均由陪护或护理人员完成，病情稳定后可逐渐在床上活动四肢。无并发症者第二周帮助患者离床站立和室内缓步走动，第23周帮助患者逐步从室内到室外走廊慢走，自理大小便。活动后如出现胸闷、呼吸困难等症状