DM酮症课件

糖尿病酮症酸中毒 严丹,患者高某，男，52岁，是一名高级工程师。确诊为糖尿病已有3年，平时靠口服降糖药和控制饮食维持病情。最近，高某为攻关一个科研项目，经常加班，又得了一场重感冒，几天来一直感到不适，但未能引起他的重视。这天中午他在单位食堂随便吃了点东西，因降糖药在家里而未能服用。晚7时30分，高某在电脑前工作时突然昏倒。经检查，该患者血糖高得惊人，确诊为糖尿病合并酮症酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒,定义：,DKA,高血糖,酸中毒,酮症,一 DKA概述,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高引起的糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。 当糖尿病代谢紊乱发展到严重阶段时，脂肪分解加速，血酮体超出正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿症，酮血症和酮尿症称为酮症。大量酸性的酮体在体内堆积，发生代谢性酸中毒。,忘记服药或注射胰岛素,严重疾病或手术期间处理失当,高血糖情况下剧烈运动,饮食过量,二.诱发因素：,（一）酸中毒,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,酮体,-羟丁酸,丙酮,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,还原,脱羧,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理,（二）严重失水 血糖升高，渗透性利尿 肾、肺排出酮体带走水分 酸性代谢产物排出致水分丢失 厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少,（三）电解质平衡紊乱 K、Na、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失血钾：由于酸中毒情况下钾由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理(四)携带氧系统失常,DKA GHb 血氧解离曲线 2，3DPG 左移 代偿酸中毒 血氧解离曲线右移酸中毒纠正过快，组织缺氧加重，甚至脑水肿,（五）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。,三、酮症酸中毒的病理生理,三、酮症酸中毒的病理生理,（六）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,血磷,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,四 DKA的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖，尿酮升高,恶心、呕吐,四 DKA临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH1.0mmol/L；3.0mmol/L提示酸中毒。 血PH值，CO2CP。 PH7.1 或CO2CP40ml/h），治疗 开始就补钾。慎重补碱：pH 7.1，无需补碱。 pH 40ml/h，补；尿量40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日 4补碱PH7.1或CO2CP10mmol/L,补碱用5NaHCO3。当血PH7.2或C02CP13.5mmol/L时停止补碱。,（四）去除诱因，对症治疗,1、去除诱因：感染最常见。2、对症治疗： 休克 心衰及心律失常 肾功能衰竭：