职业有害因素概述

生产性毒物与职业中毒Productive toxicants and Occupational poisoning,第一节 概 述第二节 金属与类金属中毒第三节 刺激性气体中毒第四节 窒息性气体中毒第五节 有机溶剂中毒第六节 苯的氨基和硝基化合物第七节 高分子化合物中毒,教学目的与要求：1.掌握有关职业中毒的基本概念。2.掌握职业中毒的诊断原则。3.掌握急性职业中毒的处理原则。,第一节 概 述,一、概念（1）,毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。,生产性毒物（productive toxicant）:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。,一、概念（2）,职业中毒（occupational poisoning）:劳动者在生产过程中，由于过量接触生产性毒物而引起的疾病。,一、概念（3）,二、生产性毒物的来源,来 源,原料,辅料,中间产品,成品,夹杂物,废弃物,反应产物,副产品,存在形态：包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。 雾：悬浮于空气中的液体微粒。 烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。,三、生产性毒物的存在状态（1）,粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为0.1-10 m的固体微粒。气溶胶（aerosol）：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,三、生产性毒物的存在状态（2）,四、生产性毒物的接触机会,1.生产过程中接触原料的开采、提炼；加料和出料；成品的处理、包装等。2.使用过程中接触材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当；管道、钢瓶泄漏；设备的保养、检修等。,五、生产性毒物进入人体的途径（1）,在生产条件下，毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体，但是生活性中毒以消化道为主。,1.呼吸道,呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。 是毒物进入人体的主要途径。未经肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。,五、生产性毒物进入人体的途径（2）,肺泡特点：肺泡呼吸膜极薄；扩散面积大（5000m2），供血丰富；肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。,五、生产性毒物进入人体的途径（3）,影响因素：毒物粒子大小； 水溶性；毒物在肺泡气与血浆中的分压差； 血/气分配系数;呼吸的深度和速度、循环速度 ； 环境条件、气温、气湿等。,五、生产性毒物进入人体的途径（4）,2.皮肤,通过表皮屏障 真皮 血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障 真皮 特点：不经生物转化直接进入大循环。,五、生产性毒物进入人体的途径（5）,表皮屏障特点：脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）比较重要。个别金属、如汞可以通过。某些气态毒物浓度较高时也可以通过。,五、生产性毒物进入人体的途径（6）,3.消化道,经咽部吞咽; 随吸烟、饮食; 意外事故。,五、生产性毒物进入人体的途径（7）,六、毒物在体内的过程（1）,1.毒物分布： 取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。,2. 生物转化 在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。 包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。,六、毒物在体内的过程（2）,3.排出： 进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。肾脏：是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。尿中毒物与血液中浓度密切相关，但是与临床症状轻重无关。,六、毒物在体内的过程（3）,六、毒物在体内的过程（4）,呼吸道：,属被动扩散，即与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气。,消化道：,许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关，无诊断意义。,其它途径：,胎盘胎儿，乳汁乳儿、唾液、毛发、汗腺。,4.蓄积（accumulation）： 进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,六、毒物在体内的过程（5）,物质蓄积当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒， 如有机汞 脑。若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”，如铅骨。 特点：储存库内的毒物对蓄积部位相对无害，所以对急性中毒有缓冲作用，保护机体。但体内平衡状态打破时可成为潜在危害。,六、毒物在体内的过程（6）,功能蓄积 停止接触毒物后，因其代谢迅速，体内检测不出；但反复接触仍可引起慢性中毒。如反复接触低浓度有机磷农药。,六、毒物在体内的过程（7）,七、影响毒物对机体作用的因素,1.毒物本身特性：,化学结构，理化性质。,2.剂量、浓度和时间,3.联合作用：,独立、相加、协同和拮抗。,4.个体易感性：,年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。,5.环境因素：,气温、气湿等。,分散度、挥发性、溶解度、水溶性,八、生产性毒物危害的控制原则(1),2002年国务院颁布了使用有毒物品作业场所劳动保护条例，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。,1.根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。,八、生产性毒物危害的控制原则(2),八、生产性毒物危害的控制原则(3),2.降低毒物浓度技术革新：尽可能采取密闭生产，应用先进技术和工艺流程自动化。通风排毒：应采用局部通风排毒系统。经通风排出的毒物，必须经净化处理后方可排出。,八、生产性毒物危害的控制原则(4),3.工艺、建筑布局 不仅要满足生产上的需要，也要符合职业卫生要求。,八、生产性毒物危害的控制原则(5),4.个体防护 是重要辅助措施。包括个体防护用品的佩戴和作业场所必要的卫生设施。,八、生产性毒物危害的控制原则(6),5.职业卫生服务对作业场所进行定期或不定期的监测和监督对接触人群实施健康监护上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌。,八、生产性毒物危害的控制原则(7),6.安全卫生管理管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。应做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使工人享有“知情权”，管理者执行“危害告知”义务。,右图：高效滤筒除尘器及消声系统 左图：集尘管道和集尘口,1.急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而引起的中毒。2.慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。3.亚急性中毒（subacute poisoning）:发病情况介于急性和慢性之间。,九、临床类型（1）,4.迟发性中毒（delayed poisoning）：指脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。5.毒物的吸收（poisons absorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。,九、临床类型（2）,2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。,十、主要临床表现（1）,1.神经系统：中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。2.呼吸系统：毒物进入机体的主要途径；尤其刺激性气体。,十、主要临床表现（2）,3.血液系统：许多毒物对其有毒作用，如铅、砷化氢等。4.消化系统：是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所。,5.泌尿系统：毒物排泄器官和贮存器官。6.循环系统：临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现。,十、主要临床表现（3）,十、主要临床表现（4）,7.生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。8.皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的 40%-50%，其中化学因素占90%以上。 9.其它：眼部、骨骼等。,十一、职业中毒的诊断,1.职业史：,2.职业卫生现场调查：,3.临床表现：,4.实验室检查:,包括现职工作和既往工作经历。,生产工艺过程劳动过程毒物的浓度防护措施和其他人员,症状与体征发生的时间顺序及其与接触生产性毒物的关系。,（1）接触指标：生物材料中毒物或 其代谢产物。（2）效应指标：反映毒作用的指 标，毒物所致组织器官病损的 指标。,工种、工龄、接触毒物种类、生产工艺、操作方法、防护措施,再就业史、打工史、兼职史,十二、职业中毒的急救和治疗原则（1）,病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物的致病机制进行处理。对症治疗：缓解毒物引起的主要症状。支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复。,十二、职业中毒的急救和治疗原则（2）,1.急性职业中毒,现场急救：,立即将患者移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。保护心、肺、脑、眼等重要脏器的。,阻止毒物继续吸收：,清洗、吸氧、洗胃。,解毒和排毒：,金属络合剂；高铁血红蛋白还原剂；氰化物中毒解毒剂；有机磷农药中毒解毒剂等。,对症治