内分泌性高血压相关检查

内分泌性高血压相关检查,中山大学附属第一医院内分泌科黄知敏,内分泌性高血压,原发性醛固酮增多症 嗜酪细胞瘤 库欣综合征 40岁以前发生的高血压，或高血压患者伴特殊临床表现的需考虑内分泌性高血压。,原发性醛固酮增多症,临床特征： 轻中度高血压、低血钾、不适当的尿钾排出增多； 体型非肥胖； CT显示肾上腺占位病变，多为左侧，直径1cm。,醛固酮的分泌调节,肾素 血管紧张素II 醛固酮 血钾,原发性醛固酮增多症相关检查,24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 。 肾素血管紧张素（基础激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症。 卧立位醛固酮试验： 用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生。 安体舒通试验： 用于排除肾疾病原因引起的失钾，纠正低血钾、 术前准备。,低血钾伴不适当尿钾排出增多,血K 25 mmol; 血K 20 mmol; 当血K10,胰高糖素激发试验,适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时; 血压160/100 mmHg不宜行此试验; 若激发结果为阳性需留尿行2 h尿VMA/Cr比值检测; 试验前做好充分准备以保证安全: 1) 静脉通道 2) 立其丁 3) 吸氧设施 尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性； 阳性结果为比冷加压试验最高血压升高25/15 mmHg。,胰高糖素激发试验,测定基础血压(半小时内监测血压3次，血压平稳才开始) 冷加压试验： 左手泡4冰水1min（水须没过手腕），右手连续监测血 压，同时监测心率，直至血压恢复至基础水平； 胰高糖素激发试验： 监测血压、心率及患者反应如冷加压试验。 激发结果阳性，血压显著升高而患者不能耐受的，立即予 吸氧，静推立其丁5 mg，另加1020 mg于补液中静滴。,胰高糖素激发试验观察表,胰高糖素激发试验观察表(续）,立其丁阻滞试验,适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高者； 血压持续170/110 mmHg； 试验前准备以策安全： 1）静脉通道 2）去甲肾上腺素 2 mg 试验步骤及观察表同激发试验（无需行冷加压试验）； 血压显著下降低于90/60 mmHg，将2 mg去甲肾上腺素加入 补液中静滴，根据血压调整滴速，另可多开一管快速扩容。 阳性结果为血压较基础血压下降35/25 mmHg。,立其丁阻滞试验观察表,立其丁阻滞试验观察表(续）,库欣综合征的临床特点,血压中重度升高； 库欣面容：满月脸、向心性肥胖、水牛肩、 皮肤菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑； CT示肾上腺占位病变，直径23 cm。,库欣综合征的相关检查,血皮质醇（8 am, 0 am 或 8 am, 4 pm)； 24小时尿游离皮质醇 24 h尿UFC用叠氮钠1匙防腐； 地塞米松抑制试验： 午夜1mg地塞米松抑制试验； 大小剂量地塞米松抑制试验； 24小时尿17-OH，17-KS； 血ACTH测定。,正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨410 am最高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降至午夜最低；午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高；皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高。,皮质醇分泌的节律特点,库欣综合征的病因分类,皮质腺瘤,皮质腺癌,外源激素,垂体瘤肺癌,肾上腺增生（库欣病）,库欣综合征,午夜1 mg地塞米松抑制试验,方法：第一天8 am测血皮质醇作基础对照，午夜0 am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg，第二天8 am再测血皮质醇，与前一日8 am作对比；分析：正常人血皮质醇早晨比晚上高，且可被抑制（50以下），皮质醇增多症的病人不被抑制；肥胖症患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大都可被抑制； 倾向排除库欣综合征时做此试验。,大小剂量地塞米松抑制试验,方法： 第1，2日连续留尿测24 h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2 mg/d (0.75 mg, q8h) 连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8 mg/d (2 mg, q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。,1 2 3 4 5 6 7,血皮质醇（基础）,血皮质醇（小剂量抑制后）,血皮质醇（大剂量抑制后）,24小时尿UFC2天 DXM 2mg/d2天 DXM 8mg/d2天 24小时尿UFC2天 24小时尿UFC2天 基础 小剂量抑制后 大剂量抑制后,大小剂量地塞米松抑制试验结果分析,口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50以下称为可被抑制；小剂量地塞米松抑制试验用于判断是否皮质醇增多症；如单纯性肥胖患者血、尿皮质醇水平可偏高，但能被小剂量地塞米松抑制，库欣综合征的病人不被抑制；大剂量地塞米松抑制试验用于鉴别是肾上腺皮质增生还是腺瘤；肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征因肿瘤呈自主性分泌而不被大剂量地塞米松抑制，而增生者可被抑制。,24小时尿17-OH，17-KS,皮质醇经肝脏降解后，大部分以四氢化合物葡萄糖醛酸酯或硫酸酯的形式自尿排出，总称17-羟皮质类固醇（17-OH）；17-KS为雄性激素（雄酮、去氢异雄酮、雄烯二酮、雄烯二醇）的代谢产物；24 h尿17-OH，17-KS用浓盐酸10 ml防腐，故可与24 h 尿VMA同时留取标本（高血压尿组合）。,结果评价,对肾上腺皮质功能检查，17-OH意义大于17-KS；女性雄激素几乎全部来自肾上腺皮质，故尿中17-KS可反映肾上腺皮质功能；而男性约2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸，故对肾上腺皮质功能的诊断价值低。17-KS对肾上腺皮质功能检查，女性的意义大于男性