心电图基础知识王瑞峰

心 电 图,王瑞峰,心电传导系统,窦房结 SA node结间束 internodal atrial pathways房室结 AV node希氏束 AV bundle右束支 right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纤维网 Purkinje system,心电传导过程,正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。,心电图导联连接(肢导),肢体导联连接方法为：右上肢-左上肢-左下肢-右下肢依次 红、黄、绿、黑。,avR,avL,avF,心电图导联连接(胸导),V1 胸骨右缘第四肋间V2 胸骨左缘第四肋间V3 V2 与 V4 中点V4 胸骨左缘第五肋间 与左锁骨中线交界处V5 左腋前线与V4 水平线交界V6 左腋中线与V4 水平线交界,V1,V2,V3,V4,V5,V6,正常心电轴,aVL,aVF,aVR,0,30,60,90,120,150,180,150,120,-90,-60,-30,正常心电图,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec 每1大格0.2sec,心率的检测,R-R间距为0.6sec，心率600.6100次/min,正常心电图综合波、间期和段的图解,波：表示心房除极化，宽度不超过0.11sec；振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.20mV。,正常心电图综合波、间期和段的图解,P-R间期（P-R interval）：P波与P-R段合计为P-R间期，代表心房除极至心室开始除极的一段时间。正常为0.120.20sec。,正常心电图综合波、间期和段的图解,QRS波群（QRS interval）：代表全部心室肌除极电位和时间，正常为0.060.10sec，最宽不超过0.11sec。,正常心电图综合波、间期和段的图解,ST段（ST segment）：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波，代表心室缓慢复极的一段时间。,正常心电图综合波、间期和段的图解,Q-T间期（Q-T interval）：从Q波起点至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需时间，正常为0.320.44sec。,正常心电图综合波、间期和段的图解,波（T wave）： 由心室复极化形成，正常情况下，波的方向大多和主波方向一致。 、V4V6导联向上，aVR向下，、aVF、V1V3导联可以向上、双向或向下，但若V1的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。,正常心电图综合波、间期和段的图解,U波（U wave）：由心室复极化形成， T波后0.020.04sec出现，方向大体与T波相一致。代表心室的后继电位。少数正常人可以存在。U波明显增高常见于血钾过低。,左心房肥大,P波增宽，时间0.11sec；常伴有显著的切迹，两峰间距0.04sec：P波在、aVL导联表现最突出，V1p波多呈双向，（2）（1）。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。,右心房肥大,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，V1 P波可呈双向，P波宽度并不增加，但电压0.15mV，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。,双侧心房肥大,P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，其时间0.11sec，V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV。,正常人胸导联R波和S波振幅变化规律,左心室肥大,左室高压Rv52.5mv，Rv5+Sv13.5mv 女或4.0mv男；QRS增宽；电轴左偏；ST-T改变。多见于高血压、冠心病、风心病、某些先心病等。,右心室肥大,右室高压（Rv1+Sv51.2mv）；QRS时限多正常；电轴右偏；ST-T改变。多见于肺心病、风心二狭、房间隔缺损等。,窦性心动过缓,心电图特征窦性心律的频率低于60次min。多见于颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,窦性心动过速,心电图特征窦性心律的频率成人超过100次min。窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,窦性心律不齐,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,窦性停搏,心电图特征 在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在规则的PP间隔中P波突然消失，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。,病态窦房结综合征,心电图特征1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）；2. 多发的窦性停搏或严重的窦房阻滞。3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓过速综合征。,室性早搏,心电图特征1. 提早出现的QRST波群增宽变形，QRS时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。2. 有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常PP间隔的二倍）；3. 提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。,房性早搏,心电图特征1. 提早出现的QRS波一般不变形，其前有一个复杂的P波，P-R0.12sec;2. 代偿间歇不完全；3. 有早搏之P波之后可不出现QRS波，且与其前面的T波相融合而不易辨认，称为房早未下传。,阵发性室上性心动过速,心电图特征1. QRS波通常无增宽变形。2. 心室率为150240次/min，绝对匀齐。 室上性阵发性心动过速不一定具有器质性心脏疾患，但常有反复发作趋势。,阵发性室性心动过速,发作前,发作中,发作后,心电图特征1. QRS波呈室性波形，增宽而变形，QRS时限0.12S；2. 常有继发性STT波改变；3. 心室频率为140 200次min，基本匀齐；4. 有时可见保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。,扭转型室性心动过速,扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿斯综合征。,心房扑动,心电图特征无正常P波，代之连续的锯齿状F波。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则；F波频率为250350次/min，大多以2:1或4:1下传，故心室律规则；如房室传导比例不恒定，心室律也可不规则；QRS波的时限一般不增宽。此图可见每6个F波后出现一个QRS波；如F波的大小和间距存有差异，且频率300次/min，称不纯性心房扑动。,心房颤动,心房颤动是更为常见的房性心律失常,心电图特征1. 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350600次/min；2. 心室律绝对不规则，心室率快慢不一；3. QRS波一般不增宽； 4. 若是前一个RR间距偏长，而与下一个QRS波相距较近之处，可出现一个增宽而变形的QRS波，形态酷似室性早搏，实为房颤伴室内差异传导。许多心脏疾病如冠心病，风心病等均有可能发生，房颤与心房扩大和心房肌受损有关。但也有少数房颤患者可无明显器质性心脏病变，这类房颤多呈阵发性。,心室扑动,心电图特征1. 无正常的QRST波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；2. 扑动波频率达200250次/min,目前多数人认为心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。其发生一般具有两个条件：一是心肌明显受损，缺氧或代谢失常；二是异位激动落在易颤期。由于心室扑动的心脏失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。,心室颤动,心电图特征1. QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；2. 频率达200500次/min,心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。,度房室传导阻滞,心电图特征 PR间期延长为主要表现：成人PR0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,心电图特征 度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波增宽畸形。,度房室传导阻滞,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,度I型房室传导阻滞,心电图特征I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,度II型房室传导阻滞,心电图特征II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,度房室传导阻滞,度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并度房室传导阻滞。,度房室传导阻滞,心电图特征1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律；2. 房率常高于室率。,心肌缺血,当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。,心内膜面下心肌缺血,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,透壁心肌缺血,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,心肌缺血, ,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征 ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90o,心肌缺血,上述STT波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 ， 亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。,心肌梗死,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。 心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性和规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。 心肌梗死根据其临床表现和心电图改变可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死两类。,心肌梗死图形演变,1、早期 梗死后数分钟至数小时，