MODS与ARDS

多器官功能障碍综合征（MODS）Multiple organ dysfunction syndrome,辽宁抚矿总医院重症监护病房ICU:张妍,临床病例（一）5日，男患，62岁，行胃癌根治空肠造瘘术。术日现胸闷、喘憋，疑诊PE?7日晨，入ICU。测T38.5，喘憋症状仍未缓解，且现精神症状11日，行气管插管，血气示PaCO2 76mmHg12日，尿量400ml，肌酐225umol/L13日，血压至7756mmHg,微量泵入多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素 肌酐445umol/L，行床旁CRRT。腹穿为血性混浊液14日，药物维持血压在60703540mmHg15日，临床死亡,临床病例（二）3日，女患，70岁，右半结肠切除术后入ICU。4日，3AM，突发血压低至7850mmHg，HR140次/分，烦躁。 7AM，神志模糊，血气示PaCO2 62mmHg，PaO267mmHg， 行气管插管，测T38.7, 多巴胺、多巴酚丁胺微 量泵入维持血压，尿量330ml5日,药物维持血压，尿50ml。AMI，行IABP613日，持续IABP、床旁血滤、血管活性药物应用13日，B超：腹腔肠间积液1519日，黑便2123日，循环再度恶化，神志不清，血性腹水2500ml23日临床死亡,1.MODS：指严重创伤、感染、大手术、大面积烧 伤等疾病发病24小时后，同时或序贯出 现两个或两个以上器官功能障碍。 （ 即急性损伤患者多个器官功能改变且不能 维持内环境稳定的临床综合征。） 说明：受损器官；慢性疾病,一、概 念,2.概念来源,1973年，Tilney“序贯性器官功能衰竭”1975年，Baue“序贯性器官功能衰竭综合征” 1977年，Eiseman“多器官衰竭”（MOF）1991年：美国胸科医师协会（ACCP） 和重症医学会(SCCM)提出 多器官功能障碍综合征（MODS） （ Multiple organ dysfunction syndrome） 说明：MOF；MODS,3.相关术语,感染（infection）菌血症（bacteremia）全身炎症反应综合征（SIRS)：临床表现 (systemic inflammatory response syndrome）全身性感染（sepsis）:脓毒症；败血症严重全身性感染（severe sepsis）感染性休克（septic shock）：复苏后低血压,二、病因和发病机制,MODS是多因素诱发的临床综合征MODS发病基础是全身炎症反应综合征（SIRS） 导致SIRS的原因,二、病因和发病机制发病机制：未明炎性反应基石 胃肠道：靶器官；胃肠道：启动器官？两次打击学说：1985年Dietch提出,三、MODS的临床表现差异大,速发型：原发急症发病24小时后 表现：ARDS+ARF+AHF+DIC+. 24小时内复苏失败迟发型：多见于继发感染或 存在持续毒素或抗原,四、MODS的临床诊断及其严重程度评分,国内外统一诊断标准：无国际上的评分标准： 1995年Marshall提出的 构成：1）6个器官系统最常发生 2）1个变量系统中最具代表性 3）变量得分3衰竭标准 意义：,MODS严重程度评分标准,说明：PAHR=HRRAP(右房压或CVP)/MAP,五、MODS防治原则,（一）预防：是重点 1.及时充分复苏；血管活性药保证氧合 2.早期清创、引流，防感染 3.尽早肠内营养 4.完善监测：无创、有创,（二）治疗原则：入ICU救治,病因治疗器官功能支持1.积极消除病因和诱因 1）严重感染者： 2）创伤者： 3）胃肠保护 4）休克者：,2.改善氧代谢，纠正组织缺氧 1）提高氧供：Hb； 氧疗； 心功与血容量 2）降低氧耗：镇静； 降温； 机械通气 3）提高利用氧的能力,3.呼吸支持治疗：呼吸机设置；VAP4.代谢支持与调理：高分解代谢 早期：适当营养底物 后期：加速组织修复，促康复5.整体观点： 帮助重建 恢复和谐,小 结,sepsis、severe sepsis/septic shock 是MODS的常见病因多因素参与MODS的发生和发展MODS临床表现无特异性， 严重程度可参考Marshall评分MODS重在预防； 治疗包括病因治疗、 维持组织灌注压和氧供、 器官功能支持等,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）(acute respiratory distress syndrome)辽宁抚矿总医院重症监护病房ICU：张妍,一、概 念,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）： 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性 疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细 胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。,二、病因学,直接损伤：肺严重感染、 误吸、挫伤、 毒气、氧中毒等间接损伤：严重感染、 非胸部创伤、 急性重症胰腺炎、 大量输血、 DIC等,三、病理学分期与特点,（一）病理分期 1.渗出期：发病后2496小时 2.增生期：发病后37天 3.纤维化期：病变迁延34周（二）病理学特征：不均一性,四、病理生理特点,（一）肺容积减小：婴儿肺； FRC最明显（二）肺顺应性降低：肺P-V曲线呈“S”形（三）通气/血流比例失调：低氧血症主要原因（四）对CO2清除的影响： 低炭酸血症 高碳酸血症（五）肺循环改变： 1.肺Cap通透性：肺水肿 2.肺动脉高压；PAWP正常 鉴别心源性肺水肿,五、临床表现,可隐匿或不典型临床表现与X线胸片不一致（一）症状（二）体征（三）辅助检查：1.X线胸片 2.CT 3.血气 4.其它：肺功能检测；PAWP; 血管外肺水；肺泡灌洗 .,六、诊断,1994年欧美联席会议提出的诊断标准 ALI与ARDS诊断标准,2011年柏林欧洲年会提出新柏林诊断标准 柏林标准,七、ALI/ARDS的治疗,（一）原发病治疗（二）呼吸支持治疗 1.氧疗 2.无创机械通气,3.有创机械通气：1）肺保护性通气策略 2）允许性高碳酸血症 3）肺复张 4）最适PEEP 5）自主呼吸 6）体位：半卧位；俯卧位 7）镇痛镇静与肌松4.液体通气：全氟碳化合物5.ECMO体外膜氧和技术,（三）ALI/ARDS药物治疗,1.液体管理：限制性液体管理策略 晶体？胶体？2.糖皮质激素：