中西医结合治疗心肌炎

中西医结合治疗心肌炎,西苑医院 王 阶,一、概 述,心肌炎是由不同病因引起心脏病变的一组疾病。它有感染性、风湿性、过敏及变态反应性、理化因素引起的心肌炎，但临床上绝大部分心肌炎是由病毒引起的，即病毒性心肌炎。病毒性心肌炎是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。,小核糖核酸病毒：肠道病毒如柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒；虫媒病毒；流感病毒；副粘病毒；,风疹病毒；疱疹病毒；腺病毒；呼吸道肠道病毒；脑心肌炎病毒。,目前已证实能引起心肌炎的病毒包括：,流行病学随着风湿性心肌炎的减少，临床上大部分心肌炎实际上是病毒性的，已成为危害人们健康的常见病。据有关资料报道，我国内科住院的心肌炎病人，50年代为0.66%，60年代为1.32%，占第9位；70年代为6.69%，占第5位；1986年为1979年的6倍，目前逐年增多。,二、发病机理及病理学,病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。,目前认为其发病过程包括2个阶段，第一阶段是经血流直接侵犯心肌，引起心肌损伤和功能障碍。此外，病毒也可能在局部产生毒素，导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润；第二阶段主要为免疫变态反应期，本期内病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。,对病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下观察发现有病损心肌细胞与巨嗜细胞，淋巴细胞相集聚，有抑制性T细胞增加，表明细胞免疫在本病过程中起重要作用。在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。,从病变性质可分为以心肌变性、坏死为主的主质性心肌炎：可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等；以间质损害为主的间质性心肌炎：心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润。从病变范围可分为局灶性和弥漫性心肌炎。无论主质性还是间质性心肌炎，均可引起心肌松软无力，导致心功能减退。,本病的发病机制比较复杂，近10年来在病毒本身所致溶细胞作用，病毒感染导致细胞介导的细胞毒性所致心肌细胞损伤和基因及自身免疫作用等几个方面研究较多。实验证明,白介素I、IFN-r及肿瘤坏死因子(TNF)也参与心肌炎发病的免疫机制。,三、临床表现,发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小，往往病情越重，男性多于女性。半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。心脏受累表现，常有心悸、气促、心前区不适或隐痛。部分病例表现不典型，主要为原因不明的心律失常、心肌痛、发热、关节痛、少尿、昏厥等全身症状。体检表现为心界扩大，心动过速，心动过缓。心律失常多见，尤以过早搏动常见，第一心音低钝，心尖区出现收缩期吹风样杂音。,四、实验室检查,血清酶学及免疫学检查 血细胞可轻度增高，急性期或慢性心肌炎活动期可有血清谷草转氨酶(AST，GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CK-MB)增高。 心电图 可表现为ST-T改变，心室肥大、QT间期延长、低电压等。,病毒学检查 咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。目前常用的检查有： 病毒中和抗体测定 血凝抑制试验,五、分型与分期,（一）根据不同表现，本病大致可分为以下7型： 隐匿型 指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现。猝死型 多为局灶型心肌炎，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡。心律失常型 常以心悸为主要症状，多为频发性早搏，以室性早搏多见，可呈二、三联律，也可出现、度房室传导阻滞。心力衰竭型 此型心肌损害多为较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右或全心衰竭，临床上尤以全心衰竭多见。,暴发型 常在病毒感染后数日内出现急性心衰、心原性休克或严重心律失常，病死律高。慢性心肌炎 表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和心力衰竭，每因感冒和病毒感染而加重，在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。后遗症型 患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度心律失常或症状。,病毒性心肌炎可分为4期 急性期 指新近发病，临床症状明显而多变，病程在6个月以内。恢复期 临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。慢性期 部分病人临床症状反复或迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现者，病程多在1年以上。后遗症期 患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。,六、病程和转归,病毒性心肌炎一般预后良好，症状在数周后消失而痊愈；但部分病例可死亡或转为慢性心肌炎（或心肌病）。,七、诊断与鉴别诊断,（一）诊断依据： 病毒性心肌炎的确诊比较困难。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异性症状，加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为病毒性心肌炎。严格来讲，本病诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据上。,临床症状中胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大，心律失常或心力衰竭，为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导阻滞反映心肌病变的存在。但对于怀疑为病毒性心肌炎的患者，进行心脏活检以行病理学检查。,1.心电图表现,心电图是反映心肌代谢，心脏功能和心脏大小的一项重要指标，心电图异常表示心肌损伤或其功能异常。心肌炎心电图改变具有多样性和多变性特点。急性期：几乎可以出现所有类型异常心电图，常见的有ST-T改变、异位心律和传导阻滞。慢性期：除上述改变外多有房室扩大或肥厚心电图表现，部分有心包炎、心包积液的表现。,2.超声心动图表现,病毒性心肌炎的超声心动图改变在轻重病例间差异很大，轻可完全正常，而重则有明显的形态上和功能上的异常改变。主要表现为:心肌收缩功能异常；心室充盈异常；区域性室壁运动异常；心脏扩大，以左室扩大常见，多数属轻度扩大。对此类心脏扩大较线检查更为敏感。,病毒性心肌炎心脏扩大经治疗后，多数逐渐恢复正常，因此，进行动态的超声心动随诊观察对病毒性心肌炎的病程变化了解具有一定价值。,3.病毒学的检测,病毒中和抗体测定，急性病毒性心肌炎患者阳性率为40%左右。应用PCR或者原位杂交的方法检测心内膜活检标本中的病毒RNA，检出率达68%。国内报道应用PCR技术检测心肌炎患者外周血细胞中肠道病毒核酸，在临床上拟诊为急性病毒性心肌炎患者中阳性率达60%以上。目前较多的是测定血清中的病毒特异性IgM，结合临床表现作为急性病毒性心肌炎的辅助诊断，但易受其他因素如类风湿因子抗核抗体阳性等影响，有假阳性，不及中和抗体特异性高。,4.免疫学测定,体液免疫中抗核抗体、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体、抗ADP/ATP载体抗体阳性率常增高，补体3及50则常低于常人。在急性病毒性心肌炎中多数研究发现自然杀伤细胞活性降低，有细胞亚群改变，外周血CD3、CD4及CD8细胞常低于正常，而CD4/CD8比值不变或降低。,5.同位素影像学,心肌显像技术在该疾病诊断方面研究逐渐受到重视，尤其是特异性抗肌凝蛋白心肌显影技术可望成为继心内膜活检(EMB)之后的重要手段。心肌细胞内含有丰富的肌凝蛋白，当心肌细胞坏死，细胞膜受损，肌凝蛋白轻链可释放到血循环内，肌凝蛋白的重链仍能留在细胞内，因而抗肌凝蛋白特异性抗体可与其结合，形成抗原抗体复合物，应用放射性核素标记此种特异抗体，即可从体外显示标记抗体的浓集部位及范围，从而探测坏死区心肌细胞。,6.心肌酶谱及肌钙蛋白的测定,临床上主要以心肌酶谱的检测结果作为判断心肌损伤的辅助指标。心肌特异性肌钙蛋白是近年来发展起来的一种高灵敏、高特异性的反映心肌损伤的血清标记物。肌钙蛋白是一种调节肌肉收缩的蛋白，它有三种不同的亚基，即肌钙蛋白(cTnT)，肌钙蛋白(cTnI)和肌钙蛋白(cTnC)，分别由不同基因产生，目前临床开始使用的有cTnI和cTnT。,心肌中的肌钙蛋白以两种形式存在于心肌细胞内，即小部分游离型游离于胞浆中，约占5%，而大部分结合型与肌原纤维结合，约占95%。当心肌细胞膜受损时，游离型的肌钙蛋白可从胞浆逸入血液中，随着心肌细胞破坏结合肌钙蛋白与肌原纤维分离可持续释放入血。,血清CTn浓度不受年龄、性别、心肌损伤的部位的影响。CTn特异性高于CK及CK-MB。测出时间早于CK-MB。可视时间明显长于CK-MB。因此，CTnI在血中浓度的升高对诊断心肌损伤就有较高的特异性。,7.心内膜心肌活检(EMB),EMB是一种有创性的检查方法由于心肌炎的灶性分布造成误差及形态学诊断依据的长期不统一，其可靠性约为50%左右，目前用EMB标本检测病毒RNA已视为一种重要手段，但由于设备、技术、社会传统等因素，EMB尚未广泛开展。在急性病毒性心肌炎存活者，组织学上可表现为痊愈或演进成特发性扩张性心肌病的病理特征。活动性心肌炎的病理诊断主要依据Dallas诊断标准(下表)。,心肌炎的Dallas诊断标准,附：成人急性心肌炎诊断标准：,1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准（一）病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。,（二）上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变窦性心动过速、房室阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。多源、成对室早，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室速，心房或心室扑动或颤动。二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。（三）心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌cTnI或cTnT（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。,（四）病原学依据1在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2病毒抗体 第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第1份血清升高4倍（2分血清应相隔2周以上）或一次抗体效价640者为阳性，320者为可疑，（如以1:32为基础者则宜以256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。,3病毒特异性IgM以1:320者为阳性（按各实验室诊断标准，须在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。,注：同时具有上述（一）、（二）、（1、2、3中任何一项）、（三）中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第1项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有（四）中第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。,如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎.如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。,（二）鉴别诊断临床上病毒性心肌炎重点应与风湿性心肌炎做鉴别：风湿性心肌炎有典型风湿热表现，或常有扁桃体及咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白阳性，心电图改变以P-R延长多见。若临床上仍难以鉴别，可先用阿司匹林治疗，风湿性心肌炎常能奏效，而病毒性心肌炎则无效。,八、治 疗,（一）西医治疗大量的实验和临床证明，过度活动不仅能增加病毒在心肌中繁殖，还可加重心肌坏死和炎症的程度，故急性期卧床休息非常必要。休息是治疗的基石，可减轻心脏负担，减少氧耗，使受损的心脏得以恢复，改善心肌代谢。如有发热、胸痛、白细胞计数增高以及生化标记物增高、心律失常应卧床休息3个月以上。心脏增大者最好卧床1/21年，力求心影恢复正常。,病毒性心肌炎至今无特效治疗，一般都采用对症及支持疗法，减轻心肌负担，注意休息和营养。目前的药物治疗主要侧重于以下几个方面：,1.抗病毒治疗,本病心肌受累之前，先有病毒血症过程，动物实验发现从感染次日起可从心肌分离到病毒，最迟可到第18天。如前所述，病毒在心肌细胞内复制，在发病早期为阻断病毒复制，可给以抗病毒药物治疗。,抗病毒药对病毒性心肌炎的治疗效益仅见于本病早期开始治疗者。对心肌炎小鼠模型的研究表明，在疾病早期(尤其在感染期和感染4天内)开始使用抗病毒剂可有效抑制病毒复制，减轻心肌损伤，提高生存率，而后期使用无显著疗效。,抗病毒药物可试用吗啉胍100-200mg，每日3次；金刚胺100mg；此外，中药板兰根、连翘、大青叶、虎仗等也具有抗病毒的作用。,2.免疫调节剂,感染病毒可导致机体免疫功能紊乱。干扰素是一种广谱的抗病毒药，具有调控宿主的免疫应答，促进B细胞的抗体生成及增强T细胞的杀伤作用。免疫球蛋白在临床的应用也日益扩展，有报道在小鼠感染病毒后注射高剂量免疫球蛋白能提高小鼠的生存率，减轻心脏的病理改变。,动物实验和临床观察均证实丙种球蛋白对感染病毒的心肌具有明显的保护作用，患者临床体征、心肌酶学、ECG的恢复均优于对照组。,免疫球蛋白治疗心肌炎的机制有两方面:免疫球蛋白提供了针对病毒的抗体，可迅速清除体内病毒，阻止病变发生；改变机体的免疫反应，减轻心肌炎性病变。从1990年起，美国波士顿洛杉矶儿童医院已将免疫球蛋白作为治疗病毒性心肌炎的常规用药。,3.氧自由基清除剂及促进心肌代谢药,近年实验研究及临床观察表明，氧自由基在病毒性心肌炎的发病中占主要地位。维生素C、辅酶Q10、维生素E等作为氧自由基清除剂和促进心肌代谢药物对改善心功能有显著近期疗效。在病毒性心肌炎的治疗中，早期使用各种抗氧化剂，可以减轻病情，缩短病程，有效地防治心肌损害，促进受损心肌恢复。,3.1维生素C研究证明，维生素C浓度在12.550g/ml时有保护心肌细胞不受自由基、脂质过氧化损伤的作用。动物试验也证明，给感染CVB3的小鼠腹腔内每日注射大剂量维生素C，维持有效血浓度1个月而无毒副作用。1次注射后3小时，可见血中LPO明显下降，治疗1个月后血清CK-MB多数降至正常，提示心肌细胞破坏已明显减少。,3.21.6-二磷酸果糖(FDP)FDP是一种重要的细胞内能量代谢产物，可作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，增加细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，回复细胞极化状态，有益于细胞的线粒体的能量代谢，同时它可以稳定细胞膜，降低心肌兴奋性，消除异位起搏点，改善心肌传导，消除游离氧离子，有利于保持红细胞的韧性，改善红细胞的流动性，疏通微循环，改善心肌供氧，改善心功能。,3.3维生素E其自由基清除作用与维生素C有协同作用，能增强心肌代谢应激的适应能力，提高心肌氧的利用率及对血管瘢痕的修复作用。,3.4辅酶Q10辅酶Q10是脂溶性醌类化合物，具有抗氧化及膜稳定作用，能保护和恢复生物膜结构的完整性，对缺血再灌注产生活性氧有明显的抑制作用。大量存在于线粒体中，特别是心肌细胞，是细胞呼吸链的重要组成，参与氧化磷酸化及能量生成过程。,研究表明心衰病人心肌及血液中辅酶10含量明显降低，而补充后则有利于改善心衰患者的心肌功能。常用剂量口服30-60mg或肌注及静注10mg，每日2次。,目前临床常用的还有：辅酶A50-100u或肌苷200-400mg，每日肌注或静注1-2次；细胞色素C 15-30mg，每日静注1-2次；三磷酸腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20-40肌注，每日1-2次；此外，极化液(GIK)疗法：氯化钾1-1.5g，普通胰岛素8-12u加入10%葡萄糖500ml内静滴，每日一次，尤其适用于频发室性早搏，最近提出在极化液基础上加入25%硫酸镁5-10ml，对快速性心律失常疗效更佳。,4.糖皮质激素,目前对糖皮质激素治疗本病一直存在争议，使用激素的根据是病毒从心脏清除后，心肌损害是由免疫反应所致，但激素抑制干扰素形成，削弱抗体的抗病毒能力，早期应用不利于抑制病毒复制。实验发现，在小鼠病毒性心肌炎早期应用激素，可导致心肌坏死加重，动物死亡率增加，病毒中和抗体产生受抑制，病毒复制增加。,故目前临床上比较一致的意见是：病程早期，除非有严重的心律的失常、心源性休克等严重并发症可短期应用外，一般不常规使用激素。但在病程后期，证实心肌病变是由免疫反应引起时、心力衰竭常规治疗不见好转者，考虑加用激素。,5.血管紧张素转换酶抑制剂,有研究表明卡托普利无论对柯萨奇B3病毒感染的初期或1周后短期用药，对心肌均有良好的保护作用，能使心室收缩、舒张功能明显改善。尤其早期应用，能减轻心肌重量，减轻心肌炎症反应，心肌纤维化及心肌钙化程度，并能改善充血性心衰。其疗效机制可能与卡托普利的巯基及清除氧自由基的特性有关，也可能与其对缓激肽系统的调节作用(扩张冠状血管，阻止血管痉挛)有关。,6.牛磺酸,牛磺酸是心肌游离氨基酸的重要成分，研究发现牛磺酸可以保护受柯萨奇病毒B感染的心肌细胞，其机制之一是清除细胞内的脂质过氧化物。动物实验证实，心肌细胞病毒感染后，牛磺酸降低，给予牛磺酸能减少心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转换酶(AST)的释放，提示有抗心肌损伤的作用，减轻心肌组织病理损害加快血清及心肌病毒RNA转阴。,牛磺酸还可通过抑制病毒复制，抑制病毒感染心肌细胞引起的钙电流增加，使受感染而降低的最大钙电流膜电压及外向钾电流趋于正常，使心肌细胞钙内流减少，在病毒性心肌炎动物模型及临床病毒性心肌炎患者中，具有保护心肌、改善临床症状等作用。有人用牛磺酸治疗病毒性心肌炎取得较好的疗效。,7.抗生素,抗生素虽无杀灭病毒作用，多主张使用广谱抗生素，防止发生继发性细菌感染，后者常是诱发病毒感染的条件，尤其是流感，柯萨奇及腮腺炎病毒的感染。,8.纠正心律失常,关于抗心律失常药物的使用，主张：对于单个出现的室早，不论每分钟期前收缩数多少，均不使用抗心律失常药治疗。只有在室早呈联律、短阵室速、多源性室早和存在影响心功能的室性期前收缩情况下，主张用抗心律失常药物治疗。抗心律失常药对心脏等器官有较大的副作用，并且剂量较大时又可导致心律失常的发生，这一副作用已越来越引起临床医生的关注。,室早、快速型房颤可用胺碘酮200mg，每日3次，1-2周后或有效后改为每日100-200mg维持。此外，普罗帕酮（心律平）150mg，每日3-4次，维持量为150mg；阵发性室性心动过速、室扑或室颤，应尽早采用直流电击复律，亦可迅速静注利多卡因50-100mg。,9.心衰和休克的防治,视病情选用静注或口服洋地黄类制剂，对于顽固性心衰也可应用非洋地黄类正性肌力药物，如多巴酚丁胺，多培沙明等。,（二）中医治疗,1辨证施治病毒性心肌炎依据其病程长短、临床表现的不同可分为急性期、恢复期、慢性期及后遗症期。根据每期的脉症及病机特点进行辨证施治。,（1）急性期,热毒侵心主证：发热身痛，鼻塞流涕，咽痒喉痛，咳咯痰或腹痛泄泻，肌痛肢楚，继之心悸惕动，胸闷气短。舌质红，苔薄黄或腻，脉细数或结代。治法：清热解毒，滋养心阴。方药：银翘散加减：银花、连翘、大青叶、贯众、太子参、麦冬、生地、炙甘草。,阳虚气脱主证：起病急骤，气喘心悸，倚息不得卧，口唇青紫，烦躁不安，自汗不止，四肢厥冷。脉微欲绝，舌质淡白。治法：回阳救逆，益气固脱。方药：参附龙牡汤加减：人参、制附子、炙甘草、生牡蛎、丹参、茯苓。,加减：血压下降者可配合应用参脉注射液10-20ml加入葡糖液20-30ml缓慢静脉注射，或配合西药。该证见于重型急性期，起病急、变化快，严重者很快出现心衰、心源性休克，需争取时间抢救，汤药未备时先以中药静脉注射治疗或中西医结合治疗。,（2）恢复期或慢性期,病毒性心肌炎日久迁延不愈或病情反复，治疗颇费周折，临床表现兼夹证颇多，病机较为复杂，但总以正虚为主，治则以扶正为主，兼顾其标或标本兼顾。,气虚兼表主证：反复感冒，气短乏力，胸闷憋气，自汗，恶风，咳嗽，舌淡红，苔薄白，脉虚浮无力。治法：益气解表，解肌化痰。方药：参苏饮加味：太子参、苏叶、半夏、葛根、木香、陈皮、茯苓、枳壳、前胡、桔梗、甘草。,气阴两虚 主证：心悸怔忡，胸闷气短，神疲乏力，活动自汗，失眠多梦，舌质淡红少津，苔薄白，脉细数或结代。治法：益气养阴，养心安神。方药：炙甘草汤和升脉散加减：太子参（或西洋参）、麦冬、黄芪、丹参、生地、五味子、阿胶、炙甘草、大枣。,心脾两虚主证：心悸怔忡，肢体倦怠，纳呆腹胀，自汗短气，面色无华，舌淡苔薄，脉细或结代。治法：健脾益气，养心安神。方药：归脾汤加减：党参、白术、黄芪、龙眼肉、茯苓、酸枣仁、远志、木香、甘草。,阴虚火旺主证：心悸不宁，五心烦热，头目眩晕，潮热盗汗，失眠多梦，颧红口干。舌红少苔，脉细数或结代。 治法：滋阴降火，养心安神。 方药：天王补心丹加减：生地、丹参、玄参、炒枣仁、柏子仁、麦冬、沙参、茯苓、五味子、远志。,痰湿内阻主证：胸闷气憋，胸痛心悸，头晕目眩，脘痞纳呆。舌体淡胖，舌苔白腻，脉濡滑或结代。治法：祛湿化痰，温通心阳。方药：瓜蒌薤白半夏汤加减：瓜蒌、半夏、陈皮、枳壳、茯苓、薤白、甘草、桂枝、胆南星、石菖蒲。,气虚血瘀主证：心前区隐痛或刺痛，痛有定处，胸闷心悸，气短乏力，动则尤甚，唇色暗淡，舌质淡暗或有瘀斑、瘀点，脉细涩结代。治法：益气通阳，活血化瘀。方药：补阳还五汤合生脉散加减：党参、黄芪、丹参、桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、五味子、炙甘草。,阴阳两虚主证：心悸怔忡，气短乏力，面色恍白，四肢清冷，大便溏泄，腰酸乏力，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力或结代。治法：温阳益气，滋阴通脉。方药：参附养营汤加减：人参、附片、桂枝、干姜、五味子、生地、当归、白芍、麦冬、沙参、黄芪。,2中成药,金银花露，每次1015ml，每日3次。银黄口服液，每次10ml，每日3次。双黄连口服液，每次2支，每日3次。板蓝根冲剂，每次12袋，每日3次。玉屏风散，每次12克，每日2次，益气固表。用于病毒性心肌炎易于外感者。生脉注射液，2040ml加入5%葡萄糖注射液中静脉点滴，每日1次，1012天为一疗程。黄芪注射液心达康(醋柳黄酮)银杏叶(白果),（三）中西医结合治疗要点：,1调节免疫功能：清热解毒调节免疫功能：黄连、黄芩、银花、白花蛇舌草、鱼腥草、蒲公英、贯众、板兰根等对细胞及体液免疫有调节作用。益气养阴调节免疫功能：人参、白芍、玄参、五味子对细胞免疫有作用。,攻补兼施调节免疫功能：黄芪、人参能促进免疫球蛋白形成；黄芪、地黄、地黄、黄芩、五味子、银花、柴胡、蒲公英等能促进淋巴细胞转化；黄芪具有抗病毒及调节免疫双重作用。上述各类药物虽然都有调节作用，但临床仍要依据辨证论治来选择，根据证候选择相应的免疫调节药物更易切中病情，提高疗效。,2纠正心律失常：辨证论治加特效方药，配合西药治疗不同类型的心律失常。临床表现为室性早搏的病人，可用心律平150mg，日3次，中药天王补心丹加元胡、郁金、苦参等；若频发室早，并有快速房颤可用胺碘酮，200mg，日3次，12周有效后改为每日100200mg维持。,部分病人由于病理变化，