急性冠脉综合症

急性冠脉综合症 （ACS）诊治进展,重庆嘉陵医院 戴永勤,一、ACS的概述二、ACS的诊断三、ACS的处理原则四、ACS的预后五、ACS预防,主要内容,ACS是冠心病的一组特殊类型，约占冠心病发病率50%，是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上，继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组综合征。 特点：发病急、变化快、死亡率高、可救治。 急性胸痛占多数。,一、ACS概述,两种综合征的分类法急性冠脉综合征(ACS)： 1、不稳定型心绞痛（UA） 2、急性心肌梗死：非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死（STEMI） 3、心脏猝死（SCD）慢性缺血综合征(CIS)： 1、隐匿性或无症状性心肌缺血 2、稳定型心绞痛 3、缺血性心肌病,CPACS研究,20042005中国18个省51家医院，ACS患者2973例NSTEACS：57%STEMI：43% NSTEACS较STEMI多见,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,ACS共同病理过程,动脉粥样斑块破裂/出血 形成附壁血栓（白色血栓、止血栓），将发生不稳定心绞痛（UA）和ST段不抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）。 形成阻塞性血栓（红色血栓），将发生ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）。,阻塞性血栓,止血栓,二、ACS诊断,1、 临床表现2、心电图3、动态变化的心肌坏死生化指标（CK-MB、肌钙蛋白）,不稳定型心绞痛（UA）,1、典型的三大临床表现：静息型、初发型、恶化型。 2、心电图：发作时心电图一过性ST-T变化（包括ST段的上抬/下移0.1MV、T波对称、倒置、甚至U波倒置）。 3、心肌坏死生化指标：CKMB可以正常或稍增高，肌钙蛋白（）。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波、ST改变、LBBB等;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死诊断新模式,肌钙蛋白（I/T） 特异性：几乎100% 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗（1g） 持续时间长：714天 微梗死的诊断成为现实。,心肌梗死新定义,心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死 。 心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死（微梗死）。,急性心肌梗死诊断新模式,心电图 诊断作用的下降？,NO！,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者,cTn升高的非缺血性心脏病原因,急性心肌梗死的诊断,心电图,90年代急性心肌梗死按 ECG：STT的变化分类NSTEMI非ST段抬高性心肌梗死STEMIST段抬高,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,死亡/猝死,进展为ST段抬高心梗,NSTEMI的诊断,1、与UA具有相似的病理生理学改变和临床表现，但疼痛的程度更重、持续时间更长、一般的方式难以缓解。2、心电图：新发生的STT改变持续12小时以上。无ST段抬高或病理Q波。3、肌钙蛋白增高，CK-MB水平升高（高限两倍）。,不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI肌钙蛋白不升高UA,总之在未得到心肌坏死标志物结果之前难以鉴别,STEMI的诊断,UA/NSTEMI更为严重的胸痛等临床表现。ECG：典型的ST段抬高的演变过程。心肌酶谱：升高或升高后降低的动态变化。,STEMI的心电图诊断标准,2000年ESCACC提出以下诊断标准： 、进展性AMI： 相邻2个或2个以上胸壁导联ST段抬高0.2mV (VV导联）或肢体导联ST段抬高0.1mV（aVR以外的其他导联）； 、确立的AMI： 相邻2个或2个以上胸壁/肢体导联出现病理性Q波：波时间30ms、深度0.1mV；,病理性Q波形成的条件,1 梗死的直径： 大于23cm2 梗死的厚度： 大于57cm，累及左室壁厚度50%以上；3 梗死的部位： 梗死区位于QRS去极化初始40ms处。,心电图对STEMI的诊断变化,1、提出了“等位性Q波”的概念2、肯定STT在判断急性心肌梗死的作用、定位以及预后的判断,等位性Q波（equivalent Q wave）,也称等同性Q波，是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波而出现与病理性Q波有相似临床意义的改变。,等位性Q的分类,1.小q波2.进展性Q波3.Q波区4.QRS波群起始部有切迹、顿挫5.R波丢失6.对应R波增高7.新消失的间隔Q波8.心电图一过性伪正常化,1.小q波,产生条件,梗死面积2.5cm2,左室面积 qV4， qV4 qV5，qV5 qV6或V1V3均出现q波，需排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁MI。,箭头所示：qV3 qV4，qV5 qV6考虑为等位性Q波,2.进展性Q波,对同一患者，在相同体位，导联位置一致的前提下进行观察，若Q波出现动态改变，如Q波加深或者加宽；原无Q波的导联出现小q波等，则成为进展性Q波。,3.Q波区,如果某导联（）的Q波达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证。 许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞, 肺气肿患者。,4.QRS波群起始部的切迹、顿挫,V4-V6导联R波起始部出现0.05mv的负向波（即切迹或顿挫），提示小面积心肌梗塞的存在。,5. R 波丢失,1）胚胎性r波,2）胸前导联R波递增不良，或R波逆向递增，即 Rv1Rv2，Rv2Rv3，Rv3Rv4，Rv4Rv5。,R2R3，R3R4，为V2-V4 R波递增不良，考虑为等位性Q波。,3）线性r波,指胸前导联r波振幅较小，一般0.04S R/S1，同时伴有ST段压低和T波高耸，V7-V9出现Q波或QS波，提示急性正后壁心肌梗死。7、新消失的间隔q波：即l、avL、V5、V6导联原有q波消失或减小。8、心电图一过性伪正常化：即心肌梗死患者心电图波形表现为正常。,STT在急性心肌梗死中的作用,一、ST段抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv。二、ST段抬高的形态反应心肌缺血损伤的程度： 随着程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程。 严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。三、2个或2个以上相邻导联损伤性ST段抬高，是急性心肌梗死的最佳定位诊断依据。不再是坏死性Q波。四、STT在再通治疗中的演变，直接反应再通治疗的疗效，且与患者预后直接相关。,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,三、ASC的治疗,急时间就是生命充分进行临床危险分层的评估、选择最佳的治疗方案,据发病机制的不同STEMI /NSTEMI救治策略不同,STEMI NSTEMI/UA 斑块： 不稳定斑块 不稳定斑块血栓类型： 红血栓 白（灰）血栓闭塞程度： 完全闭塞 非完全闭塞治疗策略： 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,ACS基本原则,血管再通（溶栓、PCI、CABG）基础治疗：1）抗栓：抗凝、抗血小板聚集2）抗炎、降低胆固醇、改善内皮功能3）抗缺血随时评估危险层度和心功能评价,血管再通,溶栓（STEMI）PCICABG,溶栓适应症（STEMI）年龄75岁,1、发病12h以内到不具备急诊PCI条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症（A）。2、患者发病3h，而不能及时进行介入治疗者（A）。虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差60min，且就诊至球囊扩张时间90min，应优先考虑溶栓治疗（B）。3、对再梗死患者如果不能立即（症状发作后60min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗（b、C）4、发病12-24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联/肢体导联ST抬高0.1mV，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗（ a、B）。5、STEMI患者症状发生24h，症状以及缓解，不应采取溶栓治疗（C）。,溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12h，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌。老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字。溶栓剂的选择：根据病情高危与否及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,r-tPA（50mg） 弹丸式给药 全程抗凝 ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 min；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/h 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；UK 150万U VD 半小时内滴完用药后12h使用肝素,8天,PCI,直接PCI转运PCI溶栓后紧急PCI/择期PCI,PCI适应症,直接PCI/转运PCI： 1）症状发作12h内STEMI（包括正后壁MI）或伴有新出现或可能新出现LBBB。 2）症状发作12h，伴有严重心功能不全和/或肺水肿（Killip级）者。 3）症状发作12-24h，合并以下1个或多个情况：严重心力衰竭。血流动力学或心电不稳定。持续缺血的证据。 4）年龄75岁，发病36h内出现休克，病变适合血管重建，能在休克发生18h内完成者。年龄75岁，既往心功能良好。 5）症状发作12h、无症状、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。,溶栓后紧急PCI,1）发病36h内的心源性休克。 2）发病12h内出现心力衰竭和/或肺水肿（Killip级）。 3）溶栓后出现血流动力学障碍/心电不稳定和/或有持续缺血表现。,溶栓后择期PCI,早期溶栓成功或未溶栓（24h）患者详细临床评估，择期PCI指征： 1）有再发心肌梗塞表现 2）有自发或诱发心肌缺血表现 3）有心源性休克或血流动力学不稳定 4）LVEF0.40、心力衰竭、严重室性心律失常，或急性发作时伴临床心力衰竭，发作后心功能状态良好 。 5）罪犯血管严重狭窄，发病24h后PCI。不推荐PCI指征： 梗死相关血管完全闭塞、无症状的1-2支血管病变，无心肌缺血表现、血流动力学和心电稳定患者，不推荐24h常规行PCI。,溶栓 PK PCI,时间：进门开始溶栓时间30 min； 进门球囊扩张时间30分伴出汗，恶心呕吐等AMI的特征性表现，使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗。2）对夜间发作的自发性AP （变异性）和初发劳力性AP的危险性认识不足，放回后急性AMI。3）特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。4）对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。,影响ACS预后的原因,2、忽略了ECG的作用： 1）胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据，无始无终； 2）胸痛缓解后，不复查ECG了解ST段恢复情况，有始无终，不能进行准确诊断和评估。 3）对AMI时 ECGSTT的动态变化或对应性改变理解不够导致漏诊。3、对心肌酶谱的过度依赖： 1）TNT（I）检查，未到7-8小时，（），就否定ACS。 2）ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。,五、ACS防治：ACS的二级预防ABCDE,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动