呼吸衰竭

呼吸衰竭,Department of pathophsiology,病理生理学教研室,2016.04,呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准：PaO260mmHg， PaCO250mmHg。,呼吸衰竭的分类：,1、根据PaCO2的变化分类：,型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）： 特点是：只有PaO2降低。,型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）： 特点是：既有低氧血症又有高碳酸血症。,2、根据发病机制的不同分类：,通气性呼吸衰竭,换气性呼吸衰竭,4、根据病变部位分类：,3、根据起病缓急分类：,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,中枢性呼吸衰竭,外周性呼吸衰竭,第一节 呼吸衰竭的病因和机制,一、肺通气功能障碍 (即肺泡通气不足),（一）限制性通气不足（restrictive hypoventilation),概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。,原因和机制,呼吸肌活动障碍,重症肌无力,外伤损伤呼吸肌,呼吸中枢病变,胸廓顺应性降低；,胸廓畸形,肋骨骨折,胸膜纤维化,肺的顺应性降低；,肺严重纤维化,肺泡表面活性物质,肺淤血 肺水肿 肺实变,胸腔积液或气胸,正常情况,胸腔积液,（二）阻塞性通气不足,1、概念：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。,2、原因和机制,公式: R,8 L,r4,由公式可知：气道阻力主要取决于气道内径。,（1）中央气道阻塞：,气管分叉以上的气道，其特点是有软骨支撑, 称为中央气道。,阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。,阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。,阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。,阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea),吸气性呼吸困难的典型临床表现：“三凹征”,阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea),（2）外周性气道阻塞,多指直径小于2mm的小支气管、细支气管。,特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。,外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。,肺气肿的形成。,等压点平移原理,用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道,通气不足的血气变化特点：,肺泡通气不足会导致氧气摄入和CO2的排出都减少，所以肺通气功能障碍常常导致型呼衰。,PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（respiratory quotient,R),PaCO2=PACO2=,0.863Vco2,VA,二、肺换气功能障碍,（一）弥散障碍,概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,1、弥散障碍的原因,影响气体弥散的因素,气体分压差,气体分子量和溶解度,弥散膜面积、厚度,血液与肺泡的接触时间,（1）肺泡膜面积减少：,肺不张,肺实变,肺叶切除,（2）肺泡膜厚度增加弥散距离增加,肺泡透明膜形成,肺水肿,肺纤维化,（3）弥散时间缩短：休克,弥散障碍时血气变化的特点：,只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。,（二）肺泡通气血流比例失调,正常VA/ VQ为0.8。,生理性的通气血流比例不协调是导致正常PaO2低于PAO2的主要原因。,肺泡通气血流比例失调的原因和类型,1、部分肺泡通气不足（ VA/ VQ 降低）：,部分肺泡通气不足而血流正常时， VA/ VQ显著降低，流经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。,血气变化特点：,PaO2降低， PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。,（ ）,（ ）,2、部分肺泡血流不足：,部分肺泡血流不足而通气正常时， VA/ VQ显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（dead space-like ventilation)。,血气变化特点：,PaO2降低， PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。,(三）解剖分流增加：,解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。,当肺实变、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（true shunt),吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。,三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制,1、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）,（1）定义：是由于各种原因导致急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的急性呼吸衰竭。,该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。,严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS, 该病可发展为ARDS.,(2)ARDS 的临床表现,呼吸急促（不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫）、口唇及指（趾）端发绀，可伴有胸闷、咳嗽、血痰，寒战，发热等症状，病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。,早期易发生呼吸性碱中毒,急性呼吸窘迫综合征是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,（3）肺的病理改变：尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。,急性呼吸窘迫综合症肺病变,急性呼吸窘迫综合症肺病变,中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的最主要机制。,（3）ARDS的发病机制：,某些致病因子直接导致肺泡毛细血管膜损伤（如吸入毒气等）；,通常情况下有1020的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。,ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘附。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。,肺毛细血管内皮损伤以及肺组织损伤所释放的促凝物质导致肺内DIC,阻断肺血流进一步导致肺泡膜损伤，FDP,白三烯，C5a等物质增加肺血管通透性。,（4）ARDS导致呼吸衰竭的机制通气血流比例失调(它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制)。,由于肺泡型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。,肺泡通气不足:肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。气体弥散障碍:肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。,2、慢性阻塞性肺病,（1）定义：是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,共同特征：直径小于2mm小气道狭窄或阻塞。,慢支炎,肺气肿,（2）慢阻肺(COPD)引起呼吸衰竭的机制：,阻塞性通气不足,限制性通气不足,弥散障碍,通气血流比例失调,第二节 呼吸衰竭时主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡和电解质紊乱,四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。,(1) 代谢性酸中毒：,原因：缺氧和肾脏排酸保碱功能障碍,血钾改变：,血氯改变？,血钾改变：,血氯改变：,红细胞,HCO3-,红细胞,(2) 呼吸性酸中毒：,原因：型呼衰,(3) 呼吸性碱中毒：,主要见于型呼衰,二、呼吸系统的变化,PaO2在6030mmHg时，可兴奋外周化学感受器，使呼吸加深加快； PaO2低于30mmHg时直接抑制呼吸中枢；,PaCO2增高可作用于呼吸中枢，引起呼吸加深加快；PaCO2长时间增高或PaCO2超过80mmHg反而抑制呼吸中枢。,呼吸节律改变：潮式呼吸、间隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸。,代偿性变化：,严重PaO2降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中枢。,三、循环系统的变化,慢性呼吸衰竭可引起肺源性心脏病。其发生机制：,缺氧和CO2潴留（所引起的血液H+浓度增高），可致肺小动脉收缩；形成肺动脉高压；,一定程度的PaO2降低和 PaCO2增高可兴奋心血管运动中枢。,慢性缺氧引起红细胞增多，增加血液粘度；,某些肺部疾患本身也可以增加肺血管阻力；,缺氧和酸中毒抑制心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时，用力吸气和用力呼气，影响心脏的舒缩功能,肺部疾病也可累及左心引起左心功能不全,肺小动脉硬化，形成持久而稳定的肺动脉高压；,缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。,四、中枢神经系统的变化,二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉。,肺性脑病（pulmonary encephalopathy),概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。,（1）缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张、引起颅内高压；,1. 缺氧和酸中毒对脑血管的影响,基本机制是：低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡,发生机制：,（2）缺氧和酸中毒损伤脑毛细血管内皮细胞，导致脑水肿和DIC；,（3）缺氧酸中毒引起细胞毒性脑水肿，进一步压迫脑血管，加重脑缺血。,（1）缺氧和酸中毒导致脑细胞能量代谢障碍；,2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的影响,（2）缺氧酸中毒使脑脊液pH值, 谷氨酸脱羧酶活性, GABA,（3）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。,注意：部分患者兴奋可能与碱中毒有关，但即使无碱中毒的患者早期也可表现为兴奋，其机制尚不清楚。,病例1,男，62岁。因咳嗽、咳痰16年，胸闷、气喘7年，加重5天，于1997年4月10日入院。13年来时有精神失常发作，未诊治。查体：体温36.8，脉搏92次/分，呼吸23次/分，血压110/70mmHg。意识清楚，精神差，喘息状，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺闻及干湿罗音，肝肋下1.5 cm，双下肢轻度水肿。X线胸透：双肺透明度增强，纹理增多，心影轻度扩大。血钾3.6 mmol/L，钠140 mmol/L，氯化物100 mmol/L。,入院诊断：慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺心病、心功能不全。入院后经吸氧、抗感染、解痉、强心、利尿等治疗，发绀及呼吸困难明显好转。3日后出现烦躁不安、多语、失眠，晚睡前给地西泮10 mg肌注，仍烦躁不安。2小时后又给苯巴比妥钠0.1g肌注，安静入睡。8小时后发现病人呼吸浅快，血压55/30mmHg，经抢救无效，死亡。,病例2 患者，男，75岁，4天前受凉后出现咳嗽，发热，呼吸急促，幻听。在当地诊所输液，应用青霉素抗感染。症状未有好转，而转入本院。体格检查：体温38度。呼吸24次/分，脉搏96次/分，血压135/80mmHg.神志清，偶有幻听，呼吸急促，口唇无发绀，双肺可闻及大量干、湿罗音。心率96次/分，律齐。未引出病理反射。辅助检查：血常规：白细胞12.3109/L，中性92。胸片：双下肺部感染、慢支炎。入院诊断1. 双下肺部感染;2.肺性脑病.,因医院设备原因，未能进行血气分析检查。入院后立即给予吸氧, 改用地塞米松，氨茶碱，头孢菌素治疗。3天后，患者体温恢复正常，呼吸较入院时平稳，双肺罗音明显减少。复查血常规。血象也恢复正常。但是患者幻听及谵语的症状无改善。再次追问病史：患者家属证实患者既往有精神病史。赶紧停用地塞米松，加用抗精神病药物治疗后，患者精神症状逐日好转。,（四）肾功能变化：功能性肾衰（与交感兴奋有关）,（五）胃肠功能变化（糜烂、坏死、出血等）,第三节 呼吸衰竭的防治原则,一、去处病因,二、提高PaO2（吸氧）,总原则：应尽快把PaO2提高到50mmHg以上。,型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50。,型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30左右、流量12L/min）。氧分压维持在50-60mmHg即可。,其机制是什么？,男, 68岁, 2007年3月19日入院。诊断: 阻塞性肺气肿, 肺源性心脏病, 型呼吸衰竭。呼吸急促, 神志清楚。给予抗炎、吸氧( 流量为2L/min)治疗。3月26日17时血气报告PaCO2 68mmHg、PaO2 50mmHg。当晚19:30患者气急、胸闷难受, 其女儿私自调节氧流量至5L/min。次日7：40护士查房时发现患者呈嗜睡状态,监护仪血气指标：PaCO2为80mmHg、PaO268mmHg。 立即调整氧流量