第十四章肺功能不全呼吸衰竭

第十四章 肺功能不全 （Respiratory Insufficiency）,呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,1 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散障碍、肺性脑病等概念。,2 呼吸衰竭的判定标准。,【教学要求】,掌握,3 呼吸衰竭的病因、发生机制及血气变化特点。,4 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。,1 呼吸衰竭的分类方法及类型。,熟悉,了解,1 呼吸衰竭防治的病理生理基础。,【教学要求】,2 ARDS概念、原因和发病机制,3 COPD概念、原因和发病机制,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,外界O2,肺泡气,肺泡壁Cap中气体,组织细胞Cap,呼吸运动,HbO2,肺通气,肺换气,内呼吸,气体的运输,外呼吸,-机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的,呼吸 respiration,气体交换过程,组织细胞,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,【呼吸衰竭的概念】,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,若 PaO2 8kPa（60mmHg）和或PaCO26.67kPa（50mmHg）+ 一系列临床症状,【呼吸衰竭的判定标准】,【呼吸衰竭的判定标准】,几点注意：,1 PaO2随年龄、运动及海拔高度而异。,成年人在海平面时的正常范围为：,PaO2=（1000.32年龄）4.97mmHg。,PaCO2极少受年龄的影响,【呼吸衰竭的判定标准】,2 若吸入气氧浓度（FiO2）不是21%，用 呼吸衰竭指数（RFI= PaO2 / FiO2 ） 判定。 RFI正常：500 如RFI300，则为呼吸衰竭。,几点注意：,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因、病理变化和发病机制 COPD概念、原因、病理变化和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,1 *按PaCO2是否升高 I型和II型呼衰,【呼吸衰竭的分类方法及类型】,共有四种分类方法：,2 按发病机制 通气性和换气性呼衰,3 按发病部位 中枢性和外周性呼衰,4 按病程 急性和慢性呼衰,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,肺总通气量（6L/min）=死腔通气量（30%）+ 肺泡通气量（4L/min）,有效通气量,不足,呼吸衰竭,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation,概念：,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,首先复习肺的通气过程,病因：,通气障碍的常见发病环节,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,呼吸肌活动障碍,中枢或周围神经的器质性病变,呼吸中枢抑制,呼吸肌本身的器质性病变,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,（1）限制性通气不足,病因：,胸廓的顺应性,严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,合成部位：,【肺泡表面活性物质】,性质：,肺泡II型上皮细胞,脂蛋白,主要成分：,二棕榈酰磷脂酰胆碱,作用：,降低肺泡的表面张力，防止肺水肿,减少的机制：,【肺泡表面活性物质】,1 合成与分泌减少,II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿),肺组织的缺血缺氧,2 消耗与破坏增多,肺过度通气，肺部炎症,3 稀释,肺水肿,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(1)限制性通气不足,病因：,肺的顺应性,严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。,胸腔积液和气胸,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,概念：,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。,临床上常见,一、肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation,气道阻力的形成：,成人气道阻力正常约0.10.3kPas/L，呼气吸气,80%以上由直径2mm的支气管与气管产生不足20%由直径 0.8(1.83.0),死腔通气 ，占潮气量30%,肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.60.8),正常人功能性分流，占肺血流量3%,最常见, 最重要机制,+ 大叶性肺炎早期(炎性充血，血流),（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,功能性分流（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture),疾病：,通气功障各种疾病,PaO2 ,CaO2 ,呼衰机理及血气变化：,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,+ 肺内DIC等,（1）类型及原因,部分肺泡通气不足,疾病：,肺动脉栓塞，炎症，收缩,部分肺泡血流量减少,死腔样通气,（dead space like ventilation),部分肺泡血流量减少,呼衰机理及血气变化：,肺通气功能障碍,【呼吸衰竭的病因及发病机制】,呼吸衰竭,肺换气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,生理情况下肺内的解剖分流（概念）：,部分静脉血,支气管静脉,极少的肺内动静脉交通支,肺静脉（23）,解剖分流（anatomic shunt)增加,（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）,(1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流,临床上常见的解剖分流 真性分流增加病因,True shunt,解剖分流（anatomic shunt)增加,功能性分流与真性分流的鉴别：,吸入纯氧15min,功能性分流患者,真性分流患者,PaO2无变化,PaO2 ,【原因与发病机制小结】,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS,由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（SARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等,概念：,病因：,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS,复杂，未完全阐明。,发病机制：,肺泡-毛细血管膜损伤 + 炎症介质,肺泡通气血流比例失调,呼吸衰竭,致病因子,肺泡毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图,极严重者，为II型肺部病变广泛，肺总通气量II 型呼衰,呼吸深快,呼吸窘迫PaCO2,临床表现及血气变化：,进行性呼吸困难+顽固性低氧血症,通常为I型呼吸衰竭：,PaO2 血管化学感受器肺充血水肿 肺毛细血管旁J感受器,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD,致慢性呼衰机制：见后,概念：,由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。,特征：,管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,肺泡表面活性物质，呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积厚度,部分肺泡低通气，部分肺泡低血流,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,V/Q失调,呼吸衰竭,慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制,呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础,【讲授内容】,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱,急性呼衰死因之一,慢性呼衰,PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,【主要功能代谢变化】,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱, 呼吸性酸中毒,II型呼衰,血K+:,细胞内K+ 外移及肾排钾减少,血Cl-:,高碳酸血症使红细胞中HCO3- 生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH3Cl 和NaCl 排出增加。,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱,2. 代谢性酸中毒,机制:,缺氧,HCO3- 肾排Cl- ,功能性肾功能不全,引起呼衰的原发病（感染，休克等）,血K+，血Cl- 变化不大,机制:,【主要功能代谢变化】, 酸碱失衡及电解质紊乱,3. 呼吸性碱中毒,I型呼衰,缺氧,机制:,4. 代谢性碱中毒,治疗措施不当,5. 呼酸合并代酸,II型呼衰,【主要功能代谢变化】, PaO2 ， PaCO2引起的对呼吸的影响, 呼吸系统变化,PaO280mmHg （-）呼吸中枢此时呼吸运动主要靠缺氧对血管化学感受器刺激得以维持。故II型呼衰给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 60mmHg，达55mmHg。以免缺氧完全纠正反而抑制呼吸中枢。,【主要功能代谢变化】,2.原发疾病对呼吸的影响, 呼吸系统变化,限制性通气障碍 (+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J） 感受器 浅快呼吸阻塞性通气障碍 阻塞部位不同 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、 间歇、抽泣样呼吸,【主要功能代谢变化】, 循环系统变化,1. 轻度PaO2 PaCO2 兴奋心血管运动中枢 HR+ 心缩力+ 外周血管收缩+静脉回流2. 严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢 BP+ 心收缩力+ 心律失常3. 呼衰时局部代谢产物如腺苷等脑血管+冠脉扩张 利于心脑血供4. 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,肺源性心脏病的概念：,缺氧及CO2潴留致H+浓度肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷,肺小动脉长期收缩，管壁增厚硬化，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成,缺氧RBC代偿血粘度肺循环阻力右心后负荷,有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等） 肺动脉高压原因,缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能,肺源性心脏病发病机制：,【主要功能代谢变化】, 中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，