呼吸功能不全

呼吸功能不全,要求：,掌握：概念、发病机制熟悉：机体的主要代谢与功能变化了解：病因、分类及防治原则。,O2,CO2,CO2,Externalrespiration,circulation,Internalrespiration,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),是指由于外呼吸功能障碍，静息时虽能维持较为正常的动脉血气分析水平，但在呼吸负荷加重时，动脉血氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压升高，并出现相应症状和体征的病理过程。,呼吸衰竭(respiratory failure) 是呼吸功能不全的严重阶段。静息时则出现症状。,成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg,呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 当FiO2不是21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,1、根据发病机制和血气变化的不同 ： PaO2 PaCO2 I型 N （低氧血症型）换气障碍型 II型 （高碳酸血症型）通气障碍型,2、根据病程： 急性 慢性,3、根据原发病变部位：中枢性 外周性,分类,第一节 病因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、病因,神经肌肉系统疾病（一）中枢或周围神经的器质病变： 如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑部感染、脑水肿、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。（二）呼吸中枢抑制： 如镇静药、安眠药或麻醉药过量等。（三）肌肉疾病： 如重症肌无力症、多发性肌炎、肌营养不良、低钾血症以及腹压增大或过度肥胖膈肌活动受限等。,胸部和胸膜病变（一）胸廓骨骼病变： 如脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折等。（二）胸膜病变： 如胸膜纤维化、胸腔大量积液、张力性气胸等。,脊柱侧突,吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷； 呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。,多发性肋骨骨折,吸气,呼气,胸腔积液,呼吸道阻塞性疾病 如异物、肿瘤、炎症使中央气道狭窄或阻塞。更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢支等引起的下呼吸道阻塞。,肺部疾病 如肺部炎症、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺气肿、肺充血、肺水肿、肺肿瘤等。,特发性肺纤维化,肺血管性疾病 如肺栓塞、肺淤血等,诱因,患有慢性呼吸系统疾病肺功能已有损害的病人，或已患慢性呼吸衰竭的病人，会因某种诱因而导致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。 常见的诱因有：呼吸道感染、肺栓塞；应用麻醉药、镇静药、安眠药及止痛药等；基础代谢增加使呼吸负荷加重，如高热、手术创伤、甲状腺功能亢进症；静脉输液等。,二、发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,（一）肺通气障碍,1、肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足（2）阻塞性通气不足2、肺通气障碍时的血气变化,肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程。 肺通气量：肺泡通气量+无效腔通气量30% 任何原因使肺泡通气量下降或无效腔通气量增加，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。,（一）肺通气障碍,1、肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足（2）阻塞性通气不足2、肺通气障碍时的血气变化,（1）限制性通气不足 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足（restrictive hypoventilation）。呼吸肌活动障碍 胸部和肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,呼吸肌活动障碍： 当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。,（1）限制性通气不足 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足（restrictive hypoventilation）。呼吸肌活动障碍 胸部和肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,胸廓和肺的顺应性降低肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（compliance）表示。顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，它是弹性阻力的倒数。顺应性下降的原因：肺弹性阻力增加：肺淤血、水肿、纤维化等肺泡表面活性物质减少：,表面活性物质：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质。产生：肺泡II型上皮细胞作用：降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺 顺应性，防止肺泡的塌陷。 病理： 合成分泌减少： II型肺泡上皮受损（如循环灌流 不足、脂肪栓塞等）或发育不全 （婴儿呼吸窘迫综合征） 分解、消耗和稀释：如肺部炎症、过度通气 和肺水肿等,（1）限制性通气不足 因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足（restrictive hypoventilation）。呼吸肌活动障碍 胸部和肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸（限制肺扩张）,（一）肺通气障碍,1、肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足（2）阻塞性通气不足2、肺通气障碍时的血气变化,（2）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。 气道阻力 分类,气道阻力：1、气道阻力是气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力2、呼气时略高于吸气3、大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、20%）影响气道阻力最主要的因素是气道内径。气道阻力与气道口径的关系： (R: 气道阻力，r: 气道半径),气道半径缩小1倍，气道阻力增加 16倍。,气道阻力增加的原因: 管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。小气道病变早期难以在气道总阻力上反映，故称肺的“沉默区”。,（2）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。 气道阻力 分类 （分中央性、外周性两类： ）,1）中央气道阻塞： 指从环状软骨下缘至气管分叉处（胸骨角）的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞：,可变型胸外阻塞可变阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大气压（文丘里效应），故可使气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性呼吸困难。,大气压,气管内压,胸内压,胸腔外气道,胸腔内气道,正常上气道口径压力,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,气道内压大气压,大气压,大气压,1）中央气道阻塞： 指从环状软骨下缘至气管分叉处（胸骨角）的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞：,可变型胸内阻塞可变阻塞如位于中央气道的胸内部分吸气时气道内压大于胸内压（吸气时为负压），故可使阻塞减轻；用力呼气时可因胸内压大于气道内压而加重阻塞。故出现呼气性呼吸困难,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,气道内压胸内压,胸 内,1）中央气道阻塞： 指从环状软骨下缘至气管分叉处（胸骨角）的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞：,固定型上气道阻塞当病变部位僵硬固定时，如甲状腺肿、瘢痕形成等可出现跨壁压变化不能引起阻塞区气道壁的收缩或扩张无论发生胸腔外或内的气道，吸气和呼气时气流均明显受限，下降程度相似,限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致II 型呼吸衰竭。,（2）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。 气道阻力 分类 （分中央性、外周性两类： ）,2）外周性气道阻塞：（2mm） 原因：慢阻肺表现：呼气困难 机制：（1）小气道狭窄在用力呼气小气道闭合（2）呼气时等压点移向小气道： 等压点：呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,上游,下游,（一）肺通气障碍,1、肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足（2）阻塞性通气不足2、肺通气障碍时的血气变化,通气障碍引起的是型呼吸衰竭,2、肺通气障碍时的血气变化,限制性肺通气不足时为克服弹性阻力，阻塞性通气不足时为克服气道阻力，使呼吸肌做功明显增强，耗氧量和二氧化碳的生成均明显增加。,二、发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,（二）弥散障碍(diffusion impairment),弥散：肺泡与血液之间气体交换的过程,弥散障碍：是由于呼吸膜面积减少、肺胞膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍,气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,1、弥散障碍的主要机制,（1）肺泡膜面积减少：（2）肺泡膜厚度增加：（3）血液与肺泡的接触时间过短,2、弥散障碍时的血气分析,（1）肺泡膜面积减少：,正常成人肺泡总面积约为60100m2。静息时参与换气的面积约为3540m2，运动时增大。由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半以上时, 才会发生换气功能障碍。面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿和肺气肿等。,1、弥散障碍的主要机制,（1）肺泡膜面积减少：（2）肺泡膜厚度增加：（3）血液与肺泡的接触时间过短,2、弥散障碍时的血气分析,（2）肺泡膜厚度增加：,呼吸膜平均厚度不足1m。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，但总厚度不到5m，故正常气体交换很快。当肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成及肺泡毛细血管扩张时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。,肺水肿,正常肺,肺纤维化,1、弥散障碍的主要机制,（1）肺泡膜面积减少：（2）肺泡膜厚度增加：（3）血液与肺泡的接触时间过短,2、弥散障碍时的血气分析,（3）血液与肺泡的接触时间过短：,呼吸膜面积和呼吸膜厚度的病人，在体力负荷（劳动、运动）增加相对接触时间短。,正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 正常活动状态：血流通过毛细血管时间: 0.34 s 弥散时间： 0.25 s,1、弥散障碍的主要机制,（1）肺泡膜面积减少：（2）肺泡膜厚度增加：（3）血液与肺泡的接触时间过短,2、弥散障碍时的血气分析,PaO2 PaCO2不变、或, 弥散障碍可引起、型呼衰,CO2的弥散系数是O2的21倍！CO2的弥散速度是O2的2倍！如果低氧血症发生代偿性过度通气，则可使PACO2与PaCO2低于正常。较重的病人的可直接出现二氧化碳潴留。,2、弥散障碍时的血气变化,二、发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（ VA/Q）。,（三）肺泡通气与血流比例失调,（三）肺泡通气与血流比例失调,VA/Q比例失调的基本形式及血气变化（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足,1、部分肺泡通气不足：VA/Q ,部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。,功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture),病因,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,结果：肺泡通气不足引起的功能性分流增加，可导致PaO2降低，而PaCO2可正常、降低和升高。原因：,血气变化,氧离曲线,二氧化碳解离曲线,（三）肺泡通气与血流比例失调,VA/Q比例失调的基本形式及血气变化（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足,肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,2、部分肺泡血流不足：VA/Q ,病因,机制,部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。,死腔样通气(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%70%,结果：肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，可导致PaO2降低，而PaCO2可正常、降低和升高。原因：,血气变化,二、发病机制,肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加,（四）肺内解剖分流增加,解剖分流(anatomic shunt)或真性分流(true shunt) ：肺内有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心，占心排血量的2-3%。,解剖分流增加的原因：,1、支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭。2、肺小血管栓塞时肺动脉压增高，肺内动-静脉短路开放。3、严重肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。,机制：解剖分流的血液完全未经气体交换,血气变化特点：,主要为PaO2低于正常，而PaCO2则可正常、降低或升高。,鉴别功能性分流和真性分流的,吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2下降则无明显作用。,第二节 主要代谢与功能变化,一、酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化 三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化,一、酸碱平衡紊乱,1、呼吸性酸中毒：II型呼衰。机制：CO2潴留2、代谢性酸中毒：I或II型呼衰。机制：缺氧3、呼吸性碱中毒：I型呼衰 机制：严重缺氧引起过度代偿，CO2排出 4、代谢性碱中毒：II型呼衰治疗不当时 机制：人工呼吸机使呼吸过快；CO2排出,血 浆中代偿增多的HCO3-来不排出。 NaHCO3纠酸过量；,第二节 主要代谢与功能变化,一、酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化 三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化,二、呼吸系统变化 呼吸困难,1、低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢,外周化学感觉器,中枢化学感觉器,二、呼吸系统变化 呼吸困难,2、低氧血症和高碳酸血症对呼吸节律的影响,中枢性呼衰: 浅、慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸,外周性呼衰： 限制性通气不足(浅快呼吸) 阻塞性通气不足(深慢呼吸) 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难,潮氏呼吸,潮式呼吸,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,第二节 主要代谢与功能变化,一、酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化 三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化,三、循环系统变化,1、低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻度通过交感神经使心血管中枢兴奋： 心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配 重度直接使心血管中枢抑制： 心率减慢、心收缩力、外周血管扩张、血压,2、肺心病的发生机制 肺心病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,缺氧/CO2潴留,肺部病变,红细胞代偿性增多,缺氧和酸中毒,肺心病发生的机制,胸内压异常,第二节 主要代谢与功能变化,一、酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化 三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化,四、中枢神经系统变化,1、 缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2： 60mmHg：智力和视力减退 4050mmHg：头痛、失眠、定向和记忆障碍、 精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤,2、 CO2潴留（80mmHg）对中枢神经系统的影响 轻度：表情淡漠，头痛头晕、 烦躁不安、记忆力下降 重度：CO2麻醉定向障碍、 肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,二氧化碳麻醉,3、肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 概念：由慢性呼衰引起的脑功能障碍 机制：（1）高碳酸血症的作用 二氧化碳和H+使脑毛细血管扩张及血管的通透性脑水肿及间质水肿。正常脑脊液的pH较低（7.337.40）。高碳酸血症时，由于CO2能自由通过血脑屏障，使脑细胞产生H+增加，另外因血液中的HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，pH值降低比血液明显。严重影响脑功能。,（2）低氧血症的作