心肺复苏

心肺复苏,陕西省人民医院姬新才,心脏骤停的概念,心脏骤停是指心脏 受到严重的打击而发生的突然的停搏，有效泵血功能消失，大动脉搏动与心音消失，引起全身严重缺血缺氧，以致出现意识丧失，呼吸停搏等一系列症状。,心脏停搏的诊断,心脏停搏的诊断,主要依据次要条件 辅助条件,主要依据,突然意识丧失或抽搐（心脏停搏5-10秒钟出现昏厥，大于15秒钟则惊厥或昏迷）大动脉（颈、股、肱动脉等）搏动消失（扪不到）或心尖搏动消失 心音消失 凭借1、2两条在急性发作的病例，即可判定心跳已经停止。,次要条件,叹气样呼吸（心脏停搏20秒）或呼吸停止（心脏停搏3060秒）瞳孔散大（心脏停搏1分钟瞳孔散大，2分钟即固定，但瞳孔散大与否不是关键体征，因为很多因素可影响瞳孔大小） 皮肤粘膜紫绀 手术伤口不出血 反射消失测不到血压,辅助条件,心脏骤停时，心脏虽然丧失了泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，根据心电图表现可分为下列三种类型：心室颤动 心室停顿 电 机械分离,复苏成功的基本要素,复苏成功的基本要素,临床死亡和生物学 死亡 时间就是生命 城市急诊医疗体系,临床死亡和生物学死亡,临床死亡：即患者心搏和呼吸停止。此时最好考虑为接近或表面上的死亡，临床死亡是可以防止和逆转的。“猝死”即指患者突然、意外的死亡。生物学死亡：即患者由于缺氧而致的永久性脑死亡，永久性脑死亡的最终是不可逆的。,时间就是生命,心搏停止3s患者感头晕，1020s即可发生昏厥或抽搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停止，即可在3060s后停止，46min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。大量实践表明，4min内进行复苏者可能有一半人被救活；46min开始进行复苏者，10可以救活；超过6min者存活率仅4；10min以上开始进行复苏者，存活可能性更低。,城市急诊医疗体系,城市应建立高效率，高质量的治疗体系 我国已确定呼救电话号码为“120”，目前全国大多数城市均已建立了“120”呼救专线电话 正在建设并不断提高城市救护站工作水平提高各级医院急诊科室的应急能力,心脏呼吸骤停的原因,心脏呼吸骤停的原因,心脏血管疾病 非心脏血管疾病 手术及其他临床诊疗技术操作中的心搏呼吸骤停 迷走神经受刺激致反射性心搏呼吸骤停 麻醉意外,心脏血管疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病 非冠状动脉粥样硬化性心脏病 主动脉疾病 心内膜疾病心肌疾病心脏肿瘤其他 高血压性心脏病，脂肪心，心包疾病，肺动脉栓塞，心脏传导系统疾病，遗传性Q-T间期延长,非心脏血管疾病,意外事件 各种原因引起的中毒各种原因所致严重休克酸碱失衡与电解质紊乱药物致恶性心律失常其他某些脑血管及有些急性坏死性胰腺炎,手术及其他临床诊疗技术操作中的心搏呼吸骤停,心包或胸腔穿刺、小脑延髓池穿刺 心血管造影嗜铬细胞瘤摘除术过程中，胸腔、特别是心脏手术过程中心脏直视手术后，在体外循环直视手术后，往往可因电解质紊乱，呼吸、通气受阻，心脏压塞，药物副作用如鱼精蛋白过敏等因素引起呼吸骤停。,迷走神经受刺激致反射性心搏呼吸骤停,气管造口，气管插管，咽喉、气管、支气管吸引，过强刺激咽喉部等引起的咽心反射。压迫双侧眼球和（活）双侧颈动脉窦引起心脏反射或窦弓反射，特别是老年人或原有心动过缓者易发生反射性心搏骤停胸、腹部手术：如牵拉肺门或肠系膜时其他：如胆心综合症，对宫颈、会阴、阴道等处检查时，如刺激过强，也偶可发生反射性骤停。,麻醉意外,年龄20岁以上者多见且年龄愈大，发生率愈高，尤其以全身情况不良者多见,成人基本生命支持（ABLS）,基本生命支持,基本生命支持（BLS）现场复苏程序 除颤与除颤方法,基本生命支持的适应症,心脏骤停呼吸骤停,现场复苏程序,判定患者反应启动EMSS患者的体位开放气道 人工呼吸,检查呼吸,先将耳朵贴近患者的口鼻附近,感觉有无气息,再观察胸部有无起伏动作,最后仔细听有无气流呼出的声音,若无上述体征可确定无呼吸,开放气道,仰头抬颈法仰头举颏法抬举下颌法,人工呼吸,检查呼吸口对口呼吸口对鼻 口对面罩呼吸球囊面罩装置,循环支持,脉搏检查检查循环体征胸外按压,脉搏检查,对Vf患者每延迟电除颤1分钟，除颤成功率减少7-10%，自1968年复苏标准颁布以来，脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的主要标准，但只有15%的能在10秒中内完成脉搏检查。颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性为90%，敏感性只有55%。基于以上结果根据国际心肺复苏指南2000，本指南建议在行CPR前不在要求非专业人员将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤，只有检查循环体征。,检查循环体征,检查循环体征是指评价患者的正常呼吸、咳嗽情况以及对急救通气后的运动反应。非专业人员应通过看、听、感知患者呼吸及其他机体运动功能，仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。,胸外按压,1、按压的部位2、按压的频率3、按压的深度4、按压与呼吸比,气道异物梗阻的识别与处理,气道异物梗阻(FBAO)的原因 识别FBAO 解除FBAO 腹部冲击法（Heimlich）,FBAO的原因,任何患者突然呼吸骤停都应该考虑到FBAO，尤其是年青患者呼吸突然停止，出现紫绀及无任何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生FBAO，肉类是造成FBAO最常见的原因。饮酒后、有假牙和吞咽困难的老年患者，也易发生FBAO。,识 别FBAO,识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。因此，与其他急症的鉴别非常重要，这些急症包括虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐、药物过量以及其他因素引起的呼吸衰竭，其治疗原则不同。FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可能刚开始气体交换良好，但逐渐发生恶化。气体不良的体征包括乏力而无效咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可以出现紫绀。气道完全阻塞的患者不能讲话，不能咳嗽或呼吸，可能用双手抓住颈部，气体交换消失，所以对此能明确识别。,Heimlich,解除FBAO(腹部冲击法),腹部冲击法可以使膈肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种压力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。,BLS易发生的问题和合并症,人工呼吸的合并症胃扩张胸外按压的合并症 肋骨骨折、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。,除颤与除颤方法,电除颤自动体外除颤（AED）胸前扣击盲目除颤,除颤仪,电除颤,早期除颤的理由引起心脏骤停最常见的致命性心律失常是室颤，约占80%。室颤最有效的治疗是电除颤。除颤成功的可能性随着时间的流逝而减少或消失，每延迟1分钟，成功率将下降710%。室颤可能在数分钟内转为心脏停止。,除颤波形和能量水平除颤释放的能量应该是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，过高则会导致心肌损害。目前除颤仪包括两类除颤波形：单相波和双向波。单相波形的电除颤：首次200J，第二次200300J，第三次360J。双相波电除颤：临床试验表明，使用150J可有效终止室颤。,电除颤,除颤效果的评价研究表明，电击后5秒钟心电显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的。成功除颤后一般心脏停止的时间为5秒钟，第一次除颤后，在给予药物和其它高级生命支持措施前监测心率5秒钟，可对除颤效果提供最有价值的依据。,电除颤,“除颤指征”：重新出现室颤，三次除颤后患者的循环体征仍未恢复，应立即实施1分钟的CPR，若仍为室颤，则再行1组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR，并检查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或者实行高级生命支持。“无除颤指征”：无循环体征；循环体征恢复。,电除颤,心血管急救系统与AED心血管急救系统包括四个环节：早期启动EMS系统；早期CPR；早期电除颤（早期电除颤争取在心脏骤停后5分钟内完成）；早期高级生命支持。,电除颤,电除颤,心律转复房颤转复的推荐能量为100200J，单相波除颤；单形性室性心动过速对首次100J单相波转复治疗反应良好；多形性室速类似于室颤，首次选择200J单相波转复。,自动体外电除颤,由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的需要，80年代后期出现自动体外心脏除颤仪（AED），为早期除颤提供了有利的条件，使复苏成功率提高了23倍。,胸前叩击和盲目除颤,胸前叩击：胸前叩击可以使室速转为窦律，有效性在1125%之间。极少数室颤可能被胸前叩击终止。,盲目除颤：盲目除颤目前比较少用，而由AED代替。,高级生命支持（ACLS）,高级生命支持,通气与氧供 循环支持 心肺复苏和血管活性药物 抗心律失常药物,通气与氧供,吸氧 通气气管插管 吸引装置,通气,面罩球囊与阀装置,循环支持,插入性腹部加压CPR（ICA-CPR）高频（“快速按压率”）CPR主动加压减压CPR（ACD-CPR）充气背心CPR(VEST-CPR)机械（活塞）CPR 交替胸腹加压减压CPR（PTACD-CPR）有创CPR,心肺复苏和血管活性药物,肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 氨力农和米利农,地高辛 硝酸甘油 硝普钠 碳酸氢钠 利尿剂,肾上腺素,适用于心脏骤停的复苏具有肾上腺素能受体激动剂的特性在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议目前多采用肾上腺素“标准”剂量静脉推注，基本上不用心内注射。,去甲肾上腺素,是一种血管收缩药和正性肌力药适应症:严重的低血压（收缩压70mmHg）和周围血管阻力低注意:给药时不能在同一输液管内给予碱性液体起始量为0.51.0g/min，逐渐调至有效剂量。,多巴胺,属于儿茶酚胺类药物是去甲肾上腺素的化学前体既有受体又有受体激动作用还有多巴胺受体激动作用,多巴胺,多巴胺的效应与剂量有关24g/kg.min时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的力作用和肾血管扩张作用。510g/kg.min时，主要起1和 2受体激动作用，另外5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。1020g/kg.min时， 受体激动效应占主要作用，可以造成体循环和内脏血管收缩。,多巴酚丁胺,是一种合成的儿茶酚胺药物具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗该药通过激动肾上腺素能样受体发挥作用,主要特点,增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性该药在增加心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉血压一般保持不变常用剂量520g/kg.min，大于 20g/kg.min时可使心率增加超过10%，能导致和加重心肌缺血，大于40g/kg.min时，可能导致中毒。,氨力农和米利农,磷二酸脂的抑制剂具有正性肌力和扩张血管的特性改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药物明显，对血流动力学改善与多巴酚丁胺相似，主要用于对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。禁忌症:瓣膜阻塞性疾病米力农治疗效果与安力农相似，但有较长的半衰期，中等剂量与多巴酚丁胺配伍使用增加正性肌力作用。,地高辛,正性肌力作用,在心血管急救中已限制使用可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率中毒剂量和治疗剂量相差很小，特别是在低钾血症时更为明显地高辛中毒可导致严重的室性心律失常和心脏骤停,硝酸甘油,松弛血管平滑肌可作为胸部缺血疼痛或不适患者的一线用药舌下含服能稳定吸收,一般1-2分钟内可以缓解心绞痛,疗效持续30分钟.如使用3片仍不能缓解症状,应该拨打急救电话,寻求急救医疗机构的帮助 对于下壁心肌梗死要慎用，右室心肌梗死要禁用。起始量为10150 g/kg.min,硝普钠,强效的、反应迅速的周围血管扩张剂用于严重的心力衰竭和高血压急症直接扩张静脉的作用可以降低左右心室的前负荷扩张动脉的作用可以降低动脉阻力，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌氧耗量有效剂量为0.15.0g/kg.min,碳酸氢钠,心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键高通气可以减少二氧化碳储留，纠正呼吸性酸中毒目前很少有研究表明缓冲碱可以治疗、改善预后,动物试验不能增加除颤的效果或提高生存率能降低血管的灌注压可产生细胞外碱中毒的副作用，抑制氧的释放可能导致高渗状态和高钠血症产生二氧化碳弥散入细胞内引起反常的细胞内酸中毒可加重中心静脉酸血症可使同时使用的儿茶胺失活,不主张早期应用碳酸氢钠的原因,抗心律失常药物,利多卡因 胺碘酮 阿托品 受体阻滞剂 钙离子阻滞剂,异丙肾上腺素 镁剂 普鲁卡因胺 异丙吡胺 普罗帕酮,利多卡因,治疗室性心律失常的药物对AMI患者更为有效在心脏骤停时可以用于 电除颤和给予肾上腺素后,仍为心室纤颤或无脉性室性心动过 速（VT） 控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩 和血流动力学稳定的VT,胺碘酮,静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道对受体和受体有阻滞作用可作用于房性和室性心律失常,胺碘酮临床应用,快速房性心律失常伴有严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效心脏停搏患者，如有持续性VT或Vf，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮,胺碘酮临床应用,对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效可作为顽固的PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施，以及Af地药物转复可控制预激综合症性心律失常伴旁路传导的快速心室率,阿托品,用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效怀疑为结下部位阻滞时，不用阿托品心肌梗死时应慎用阿托品,受体阻滞剂,对急性冠脉综合征患者潜在益处，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛如无其他禁忌症，受体阻滞剂可用于所以怀疑为AMI或高危地不稳定型心绞痛患者,受体阻滞剂,也是一种有效的抗心律失常药,可有效降低Vf的发生率作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性在梗死的发生率和心肌缺血的复发不适于溶栓的患者早期使用受体阻滞剂也可降低死亡率不良反应：心动过缓，房室传导延迟和低血压禁忌症：、度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病,钙离子阻滞剂,可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止房室结的折返性心律失常对房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率此类药物可降低心肌收缩力，对严重左心功能不全患者，可能导致心功能恶化,异丙肾上腺素,纯受体激动剂，具有正性肌力作用和正性变时效应增加心肌氧耗、心排血量和心脏做功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品合多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性措施。 剂量：静滴速度为2-10g/min不适用于低血压和心脏骤停的患者,镁剂,严重缺镁可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死低镁时可能发生顽固性Vf，并阻碍钾离子进入细胞快速给药有可能导致严重血压和心脏骤停 镁剂可能使治疗药物引起的尖端扭转性室速的有效方法,普鲁卡因胺,抑制室性心律失常可用于转复室上性心律失常（尤其是Af或AF）控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定室上性还是室性心动过速,异丙吡胺,Ia类药物可减慢传导速度，延长有效不应期有抗胆碱能作用、负性肌力作用和低血压等负反应本药给药速度相对较慢，急诊情况下使用不实际，效果不确切,普罗帕酮,Ic类药物可减慢传导并具有负性肌力作用非选择性阻断受体静脉给药能有效终止房扑或Af，以及异位房性心动过速、房室折返性心动过速和旁路有关的SVT，包括预激Af左室功能受损及怀疑冠心病的患者禁用,复苏后的治疗,心脏骤停后自主循环的恢复,心脏骤停患者自主循环恢复后经常会发生心血管和血流动力学紊乱，常见的有低血容量休克、心源性休克和全身炎性反应综合症相关的血管舒张性休克。复苏后的最佳反应 单器官或多器官系统衰竭,再灌注失败再灌注损伤缺血后代谢产物引起的酸中毒全身炎症介质、细胞因子 、凝血纤溶等系统的激活复苏时应用血管活性药物的副作用,导致复苏后综合症发生的因素,复苏后的治疗的近期目标,提供心肺功能支持，满足组织灌注特别是大脑的灌注及时将院前心脏骤停患者转送医院急诊科，再转运到设备完好的重监护病房及时诊断心脏停搏的原因完善治疗措施，以免心跳再次停搏,复苏后的最佳反应,患者处于清醒状态有意识和自主呼吸有多导联心电监护和足够氧的供给,单器官或多器官系统衰竭,呼吸系统：可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些患者仍需要机械通气和吸氧治疗通气参数：持续低碳酸血（PCO2）可能会加重脑缺血心脏骤停后常伴随持续时间较长的低血流灌注 ，在低灌注时间内较少的血流和较高的氧代谢将出现矛盾，如果给予高通气量治疗，由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用将更减少脑血流量，进一步加重脑缺血。,目前没有证据表明心脏骤停后高通气量治疗可以在进一步缺血性损害中发挥重要器官保护作用，所以应避免高通气治疗。高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压增高，进一步加重脑缺血。只有在特殊情况下使用高通气治疗，如脑疝患者、肺动脉高压患者。,单器官或多器官系统衰竭,心血管系统 心血管系统的评估包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察、ECG的对比、评估胸部X线、检查血清电解质和心肌酶水平，重新检查现在和以往的治疗药物。极力避免低血压的发生。肾脏系统 要记录出入量，对于急性肾功能不全及高钾血症者，需要进行血液透析以纠正肾衰，小剂量多巴胺并不增加内脏血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能不全少尿期亦不推荐使用小剂量多巴胺。要慎用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时观察肾功能调节用药剂量。,单器官或多器官系统衰竭,中枢神经系统使患者恢复正常的脑功能和其他功能，是心肺脑复苏的基本目标。血液循环停止10s可因大脑严重缺氧而出现神志不清，24min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，45min后ATP耗竭，1015min后脑组织乳酸含量持续升高。随着低氧血症或者高碳酸血症的发展，大脑血流的自动调节功能将消失，此时脑血流多少由脑灌注压决定，脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差。高热和燥动可以增加脑耗氧量，所以必需维持正常的体温并控制燥动，可用鲁米那、苯妥英钠或安定。此类药物往往可以对抗缺血、缺氧后兴奋性氨基酸激活对脑的损伤。,单器官或多器官系统衰竭,消化系统对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍着应该留置胃管，并尽早应用胃肠道营养，如不能耐受，要及时给予制酸剂和胃粘膜保护剂，以减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生。注意减少胃肠细菌移位。,单器官或多器官系统衰竭,2005年ECC及CPR治疗推荐国际会议的CPR改进情况,美国心脏协会和国际复苏联合委员会2005年元月23日至29日在美国达拉斯举行了2005年心肺复苏和心血管急诊国际会议。会议就CPR和心血管急症展开了讨论，现将会议的相关内容简介如下,2005年ECC及CPR治疗推荐国际会议的CPR改进情况,关于复苏方面问题讨论结果,胸外按压 如何评价病人的无反应性 除颤 AED 在基本生命支持中关于除颤 关于通气装置使用问题 不同CPR与标准CPR的比较,胸前捶击 血气分析在复苏时的应用 起搏心肺复苏时药物应用 心脏骤停地原因与CPR 心肺复苏与高血糖关系,胸外按压,胸外按压中断可影响复苏效果，在CPR最初几分钟仅胸外按压有效目前15:2可造成过度通气，进而造成神经系统损伤，胸部也没有完全松弛讨论一致通过改15:2为15:1或者30:2，在婴幼儿则可以15:2,如何评价病人的无反应性,除根据脉搏、无循环体征、身体活动、呼吸判断外新的改进为如病人临终呼吸应判断为心脏骤停，即应做CPR急救人员应该询问旁观者关于倒地病人生命体征表现，特别注意识别临终呼吸作为心脏停止的标志,除颤,有除颤心律表现者应首选除颤没有除颤心律表现者，在除颤前推荐CPR1.53分钟在院外表现为Vf或VT，在急救人员到达实施除颤前做CPR可能有益,AED,院前急救AED流程中，一分钟内使用第一次成功率可达94推荐在院内使用AED，特别是有除颤心律的特征时使用双向波除颤是安全有效的，双向波比单向波更为有效，所用的能量低于200J对于除颤可用单向波、双向波、手工或AED均可以。何者为优，尚无定论。,在基本生命支持中关于除颤,最大的改变是强调只除颤一次，立即行CPR原因：除颤浪费时间，中断了胸外按压有效按压,关于通气装置使用问题,目前没有用简易呼吸器与气管插管在心脏骤停时通气的对照研究院前急救医师认为BVM与器官插管在心脏停搏通气一样安全有效在院内无资料进行比较，也没有可靠的资料予以支持,不同CPR与标准CPR的比较,开胸CPR与闭式CPR 从1995年开始无新的文献报道 机械性活塞CPR与标准CPR相对照研究 目前未显示出比后者在血流动力学重建生存和ETCO2地益处,不同CPR与标准CPR的比较,IAC-CPR与标准CPR高频率胸外按压CPR与标准CPR 复苏背心与标准CPRACD-CPR与标准CPR,均未显示能提高复苏成功率,不同CPR与标准CPR的比较,ACD-CPR与标准CPR比较： ACD-CPR未能提高心肺复苏院内生存率和出院存活率。ACD+ITV-CPR与标准CPR对照研究： 前者可显著改善自主循环以及24小时生存率，并能改善血流动力学,胸前捶击,治疗室速安全有效可靠对室速如除颤仪快速到位者可选择除颤。如无除颤仪可选择胸前捶击因此胸前捶击可以推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速当电除颤未到位时容易实行的治疗措施,血气分析在复苏时的应用,心脏复苏过程中，单独做动脉血气分析并不能反映组织的酸碱状态ETCO2和PaCO2无相关性动脉血气分析并不能表明全身酸碱状态因此常规测定动脉血气和混和静脉血气并不能指导心脏骤停复苏的救治,起搏,经皮起