急性冠脉综合症的治疗进展

急性冠脉综合征的治疗进展 王晓非 解放军第 306医院 正 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 左心衰竭 低血压 心房纤颤 40% 合并机械并发症 合并右心梗死 危险分层 险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 类 类型 时间 不良 危组 初发劳力型 劳力型 无 20死后心绞痛 酸甘 油效果差或无效 *近 2月有心绞痛发作 ,48小时内发生 1次静息心绞痛 再灌注 目标： 尽早、 充分、持续开通梗塞冠脉，挽 救濒死心肌 ，保存心功能，降低死亡 率。 方法： 静脉溶栓 直接 急诊 助药物治疗 常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90 150 30D 55 150 60D 31 首剂 15 0 30D 8235 60D 新型溶栓药物 组纤溶酶原激活剂 组葡激酶 特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血 副作用少，可静脉冲击量给予。 溶栓治疗的绝对禁忌症 任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史 6月内缺血性卒中史 中枢神经系统损害或肿瘤 3周内严重创伤 1月内胃肠出血 已知的出血性疾病 主动脉夹层 溶栓治疗的相对禁忌症 6个月内有一过性脑缺血 口服抗凝剂 妊娠或产后 1周内 外伤性复苏 收缩压 180重肝病 感染性心内膜炎 活动性溃疡 药物 类 证据分级 阿斯匹林 150 A 所有无禁忌症 者静脉 阻滞剂 A 所有无禁忌症 者第一天口服 A 危者用 A 硝酸酯 A 钙拮抗剂 B 镁 A 利多卡因 B 胸痛 12小时的处理原则 一般不溶栓 积极抗栓，抗心肌缺血治疗 出现下列情况尽早评估血管： 持续性胸痛或伴有复发性缺血发作 左心功能不全（ 其中达 0% 死亡率低（ 30天死亡率 90% 静脉硝酸甘油 服或静脉） 口服 静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑 和肺充血） 续心肌缺血或血流 动力学障碍时） 血压、左心功能降低） 抗血小板治疗 阿司匹林 机制：抑制 效果：显著降低死亡和心肌梗死 50用法： 初始服用 300 长期服用 75 抗血小板治疗 机制：拮抗血小板 制其聚集 药物： 1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降， 用于 2、氯吡格雷，口服 2小时起效，不受食 物和制酸剂影响，负荷量 300抑 制血小板聚集率 70%； 氯吡格雷 相关研究： 果： 1、 75mg/d d：减少终点 事件、心梗和心血管死亡相对危险分别 26%、 2、服 3005d+ mg/d：主要终点相对危险降低 20%， 用药 12月内获益持续增加。 氯吡格雷 结果 : 3. 在 用药 12月 ,心血管死亡和 1%( 4. 008天死亡 术前 6则降低 服药 12月 1月 ,联 合终点相对危险降低 27%. 氯吡格雷 结论 无论是否行 持续用 12个月。 b/ 机理：阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗（ 单克隆抗体， 血浆半衰期 物半衰期数天， 应用：静脉输注 12 整合素（ 肽化合物，半 衰期 注 20 替罗非班（ 非肽类化合物， 半衰期 注 36 b/ 目前主张用于 前开始使用，术后 用 12昔单抗增加出血，减少 血小板； 未行 处不确切，不推荐使 用。 抗凝治疗 肝素 机制：肝素 抗凝血酶 凝血酶复合 物，具有抗 临床试验结果：降低死亡和 降低相对危险度 23% 用法： 5000U 700h ， 常的 抗凝治疗 低分子肝素 机制：抑制 a,( a / 4:1) 特点：半衰期长 ,皮下注射生物利用度好 , 与血浆蛋白结合率低 ,根据体重调 整剂量无需监测凝血指标 ,血小板 减少和出血并发症也少。 低分子肝素 临床试验结果 重要的试验： b 结论： 1、对 预防死亡、 发心 绞痛方面疗效等于或优于普通肝素； 2、应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注 射； 3、用药 5长给药无额外受益，且出血 率增加； 4、何种低分子肝素为优，尚无定论。 调脂治疗 他汀类药物的调脂作用 改善内皮细胞功能 抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增 殖 减少斑块处的炎症反应 结果：稳定斑块 临床试验结果 伐他汀降低总死亡率 26%； 伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为 14%、 32%、14%； 病 6天开始用药， 6 腔直径增加； 著降低随访期心血管事件。 常用药物及推荐剂量 洛伐他汀 10d 普伐他汀 10d 辛伐他汀 10d 氟伐他汀 10d 阿托伐他汀 10d 脉造影表现 无严重狭窄 10单支狭窄 30多支病变 40左主干狭窄 4其他：微血管功能障碍 冠脉造影的指征 充分药物治疗仍有缺血症状发作 临床表现危重（心衰、心律失常） 无创检查高危（ 面积前壁或多发核 素充盈缺损 ) 曾有 拟诊变异型心绞痛 目前多主张在强化抗凝、抗血小板治疗 12时进行 M 严重多支病变 局限病变 弥漫远端 无明显病变 心功能不全 病变 急诊 择期 不宜 预后良好 或