慢性心瓣膜病.doc

慢性心瓣膜病心瓣膜病是先天性发育异常或心瓣膜受到各种致病因素损伤后所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍；而瓣膜关闭不全指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使部分血液返流。 (1)二尖瓣狭窄 多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，右心房肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2A2)。X检查早期示左心房增大，晚期全心功能不全时，可出现“三大一小”，即左心室萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。 （2）二尖瓣关闭不全 大多为风湿性心内膜炎的后果。病变顺序为：左心房肥大左心室肥大肺淤血、肺动脉高压右心室肥大右心房肥大右心衰竭，大循环淤血。临床病理联系：听诊心尖区全收缩期可闻及吹风样杂音，X线示左心室增大。 （3）主动脉瓣狭窄。主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。左心室代偿性肥大失代偿左心衰竭肺淤血、肺动脉高压右心衰竭。临床病理联系：心绞痛、脉压减小、X线检查心脏靴形。 （4）主动脉瓣关闭不全。左心室肥大左心衰竭肺淤血、肺动脉高压右心室、右心房肥大 大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。 冠状动脉性心脏病主要由冠状动脉粥样硬化引起的狭窄性冠状动脉性心脏病。其他如冠状动脉痉挛和炎症性冠状动脉狭窄引起的心脏病也包括在内。 冠状动脉供血区长时间缺血可导致心肌梗死，梗死根据范围可分为：心内膜下梗死；透壁性心肌梗死。大多数为透壁性梗死。 好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。根据好发的顺序排列如下。 左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。 右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。 左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。 病变特点：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。 心肌病、心肌炎心肌病 (1)扩张性心肌病。以进行性的心脏肥大、心腔扩张，心肌壁不增厚、收缩能力下降为特点。 镜下：心肌细胞不均匀性肥大和伸长，肌浆变性，核大，浓染，心肌间质纤维化。 （2）肥厚性心肌病。以心肌肥大，室间隔不匀称肥厚，舒张期充盈异常及右心室流出道受阻为特征。 镜下心肌细胞显著肥大，心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔深部及左室游离壁明显。间质纤维化突出。 （3）限制性心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。 镜下：内膜主要为致密的玻璃样变的胶原纤维，可有钙化，表面可见陈旧性附壁血栓。 （4）克山病。病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征。病变可累及心脏的各个部位，但心室重于心房，左心室、室间隔又重于右心室。 镜下心肌细胞坏死表现为凝固性坏死和液化性溶解。坏死呈灶状，最终被修复而成为瘢痕。 心肌炎 心肌炎是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。有以下几种类型： （1）病毒性心肌炎。多由柯萨奇病毒、埃可病毒引起。镜下，主要为坏死性心肌炎。基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。晚期可有明显间质纤维化，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。 （2）细菌性心肌炎。可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应引起。病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。 （3）孤立性心肌炎。 （1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。心肌细胞较少发生变性、坏死。 （2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。 慢性阻塞性肺病（COPD）是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特点的肺疾病的总称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。 l.慢性支气管炎 指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症，好发于40岁以上的男性。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。症状每年至少持续3个月，连续2年以上。可并发肺气肿和肺源性心脏病。本病是常见病、多发病，是一种严重影响健康的慢性病。 （1）病因和发病机制：慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的结果。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒及细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要因素。吸烟是引起慢性支气管炎的主要因素。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素与慢性支气管炎的发病也有一定的关系。 （2）病理变化：起始于较大的支气管，病变进展可累及较小的支气管和细支气管。受累的细支气管越多，气道阻力增高和肺组织受损伤的程度也越严重。主要病变有： 1）呼吸道粘液-纤毛系统受到损伤，支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落。修复时杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生。 2）粘膜下腺体肥大、增生、分泌亢进，浆液腺上皮发生粘液腺化生，分泌的粘液过多，粘液潴留于支气管腔易形成粘液栓，造成支气管阻塞。 3）支气管壁充血，有淋巴细胞、浆细胞浸润。 4）管壁平滑肌断裂、萎缩。（但喘息型患者，平滑肌可增生、肥大） 5）软骨变形、萎缩、钙化或骨化。 慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。 （3）临床病理联系：支气管粘膜的分泌物增多而出现咳嗽、咳痰症状。痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咳出。支气管痉挛和支气管狭窄以及粘液、渗出物阻塞可引起喘息。体检时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。病情进展，肺过度充气，肺残气量明显增多，最终可引起肺气肿。 2.肺气肿 是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺容积增大的一种病理状态。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，三者联系密切，因此，预防要首先从慢性支气管炎开始。 （1）病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病最常见的并发症，尤其是慢性支气管炎最为多见，此外吸烟、大气感染和某些感染因子都是致病因素。阻塞性肺气肿发生的关键环节是小气道（主要是细支气管）炎症和肺泡间隔的断裂。小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶，生成大量氧自由基，破坏肺的组织结构。 （2）类型和病理变化：通常根据肺气肿发生的解剖组织学部位进行分型，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。 1）肺泡性肺气肿：发生在肺腺泡内，常合并小气管的阻塞性通气障碍，根据发生的部位和范围的不同，可分为 腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。 腺泡周围型肺气肿（膈旁肺气肿）。肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸性细支气管基本正常。 全腺泡型肺气肿：肺腺泡的各个部位，呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡均明显扩张，气肿小腔遍布于肺腺泡内。如果气肿囊腔直径超过2cm时，称为肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂时可引起气胸。 2）间质性肺气肿：由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。病变肉眼观：肺显著膨大，边缘钝圆，灰白色，肺组织柔软而弹性差。 气体在小叶间隔，肺膜下形成囊球状小气泡，气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵隔，也可达到胸部皮下形成皮下气肿。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大囊腔。肺毛细血管明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 支气管哮喘、支气管扩张症支气管哮喘 由于呼吸道过敏反应等原因引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，此外，还有咳嗽、胸闷等症状。主要原因是细支气管痉挛和粘液阻塞。 病理变化：肺轻度膨胀，支气管内含有粘稠的粘液栓，支气管壁轻度增厚。 镜下：支气管粘膜水肿，上皮层中杯状细胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌层（平滑肌细胞肥大、增生）内有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 支气管扩张症 指肺内小支气管管腔持久性扩张，伴管壁纤维化增厚的一种慢性呼吸道疾病。支气管扩张患者常因反复的支气管慢性炎症刺激，表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。 病理变化：肉眼观，扩张的支气管有筒状及囊状二种状态，前者多见，病变有的累及双肺，有的累及一侧肺或仅限于一个肺叶或肺段。肺下叶多于上叶，左肺多于右肺。病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。 镜下：支气管壁呈慢性炎症改变并有不同程度的组织破坏。支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。支气管哮喘、支气管扩张症支气管哮喘 由于呼吸道过敏反应等原因引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，此外，还有咳嗽、胸闷等症状。主要原因是细支气管痉挛和粘液阻塞。 病理变化：肺轻度膨胀，支气管内含有粘稠的粘液栓，支气管壁轻度增厚。 镜下：支气管粘膜水肿，上皮层中杯状细胞肥大增生，粘液腺增生，固有膜、粘膜下及肥厚的肌层（平滑肌细胞肥大、增生）内有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 支气管扩张症 指肺内小支气管管腔持久性扩张，伴管壁纤维化增厚的一种慢性呼吸道疾病。支气管扩张患者常因反复的支气管慢性炎症刺激，表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。 病理变化：肉眼观，扩张的支气管有筒状及囊状二种状态，前者多见，病变有的累及双肺，有的累及一侧肺或仅限于一个肺叶或肺段。肺下叶多于上叶，左肺多于右肺。病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。 镜下：支气管壁呈慢性炎症改变并有不同程度的组织破坏。支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。肺炎肺炎是指肺的急性渗出性炎症，是呼吸道的常见病、多发病。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。按病因可将肺炎分为感染性肺炎、理化性肺炎和变态反应性肺炎。按病变部位可将肺炎分为肺泡性肺炎、间质性肺炎，炎症发生在肺泡内的称为肺泡性肺炎，累及肺间质的称为间质性肺炎。按病变性质可分为浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。按累及范围可分为小叶性肺炎（病变范围以肺小叶为单位）、节段性肺炎（累及肺段）、大叶性肺炎（波及整个大叶或多个大叶）。 1.细菌性肺炎 (1)大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。除肺炎球菌外，肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可以引起大叶性肺炎。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻*醉可以成为大叶性肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，容易发生细菌感染，细菌侵入肺泡内，在其内繁殖，特别是形成的浆液性渗出物更加有利于细菌繁殖，引起肺组织的变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张通透性增高，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶间的蔓延则是带菌渗出液经叶支气管播散所致。患者多为青壮年，一般炎症都波及整个或多个大叶的肺组织，病变一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。临床表现为起病急，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征。510天后，症状消除。肺组织可完全恢复正常结构和功能。 病理变化：典型病变可分为四期。 1）充血水肿期：发病第l2天的变化。病变肺叶肿大充血。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 2）红色肝样变期：发病第34天的病理变化。病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，患者咳铁锈色痰，为本病特征性体征。 3）灰色肝样变期：发病第56天进入此期。肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。 4）溶解消散期：发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。 临床病理联系：病变发展过程中，病变不一，临床体征也不相同。病变早期时，主要病变是肺泡腔中浆液渗出，听诊可闻湿性啰音，X线检查可见肺纹理加深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分含氧，患者出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞被巨噬细胞所吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。肺实变的体征是肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，叩诊呈浊音。因为常并发纤维素性胸膜炎，患者可有胸痛，听诊可有胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音或湿啰音，X线表现为散在不均匀片状阴影。约在3周后阴影可以完全消失。 并发症： 1）化脓性胸膜炎及脓胸：大多数大叶性肺炎伴有纤维性胸膜炎，病变严重者可发展为化脓性胸膜炎，有时伴有脓胸形成。是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。 2）肺肉质变：因为嗜中性粒细胞少或功能障碍，渗出物不能被完全清除吸收时，则由肉芽组织加以机化，病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 3）肺脓肿及脓胸：多见于金黄*色葡萄球菌引起的大叶性肺炎。 4）败血症及脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。 5）感染性休克：肺炎链球菌或金黄*色葡萄球菌感染引起的严重的毒血症时可以发生休克，称为休克型肺炎或中毒性肺炎，死亡率较高。 （2)小叶性肺炎：又称为支气管性肺炎。与大叶性肺炎不同的是，小叶性肺炎主要由化脓菌如葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，以肺小叶为单位，呈灶状分布的急性化脓性炎症，主要发生在小儿和年老体弱者。往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、麻*醉、手术后等，机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，细菌得以侵入、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。 病理变化：病变体征是肺组织内散在的以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。病变一般较小，形状不规则，散布于两肺各叶尤以背侧和下叶最多。肉眼观：两肺表面和切面上散在灰黄*色实变病灶直径一般在0.51cm左右（相当于肺小叶范围），以下叶多见。严重者，病灶可相互融合或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下：病程进展期，细支气管管腔及其周围的肺泡腔内充满脓性分泌物，有较多的嗜中性粒细胞、一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度也不一致。有些病灶完全化脓，有些则仅可见到浆液渗出，有的还停留在细支气管及其周围炎阶段。 临床病理联系：由于支气管粘膜的刺激常引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病灶常较小且散在分布，肺实变体征一般不明显。病变区细支气管和肺泡含有渗出物，听诊可闻湿性啰音。X线检查，可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。本病若发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈，但在儿童，年老体弱者，特别是并发其他重大疾病者，预后大多不良。 并发症：小叶性肺炎比大叶性肺炎的合并症严重而危险性大，如心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症，肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重而且病程较长者，可以导致支气管扩张。 2.病毒性肺炎 大叶性肺炎和小叶性肺炎属于肺泡性肺炎。病毒性感染和支原体性感染都属于间质性肺炎，因为病变累及肺间质。 病毒性肺炎常常是因为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起病毒性肺炎的常见病毒有流感病毒、腺病毒、呼吸道合疱病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等，也可由一种以上病毒混合感染继发细菌感染。除流感病毒外，其余病毒性肺炎多为儿童，症状轻重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重，一般为散发，偶尔会造成流行。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。 病理变化：肉眼观，肺组织因充血、水肿致体积轻度肿大，无明显实变。镜下，主要表现为间质性肺炎，为沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的间质性炎症。肺泡间隔明显增厚，肺实质内血管充血、水肿以及淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内一般无明显渗出物。病变较严重者，肺泡也可受累，肺泡腔内出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可以发生组织坏死。有些病毒性肺炎，（如流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎、腺病毒性肺炎）肺泡腔渗出较明显，渗出物凝结成一层红染的膜样物，贴附于肺泡内表面，即透明膜形成，支气管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至出现多核巨细胞。麻疹病毒性肺炎的主要病变特点是在间质性肺炎的基础上，肺泡壁有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎）。在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆和胞核内可以见到病毒包涵体，这种病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。病毒包涵体常呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，均质成细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮内见到病毒包涵体。如巨细胞病毒性肺炎腺病毒性肺炎可在增生的上皮细胞核内见到病毒包涵体。 有些混合性肺炎，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显出血、坏死，并可混合化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。 3.支原体肺炎 由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。在支原体中，只有肺炎支原体才能导致支原体肺炎。 病理变化：病变主要发生在肺间质，病灶是节段性或局灶性分布；镜下，病变区域肺泡间隔增宽、水肿，血管扩张，充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内无明显的渗出物。肺尘埃沉着症即尘肺，是在生产环境下大量吸入粉尘微粒并沉积引起的粉尘结节和肺纤维化。尘肺在我国为一种法定职业病。常见的尘肺有矽肺、石棉肺等。 1.硅肺 是以由于长期吸入游离二氧化硅粉尘所致的广泛肺纤维化并形成硅结节为主要病变的肺部疾病。病变发展缓慢，即使脱离矽尘作业，仍可持续发展，晚期可并发肺结核和肺源性心脏病。 （l）病理变化：主要为硅结节的形成和弥漫性肺纤维化。硅结节是矽肺的特征性变化。硅结节境界清楚，直径2-5mm呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。硅结节由吞噬矽尘的巨噬细胞的聚集而成，周围由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成。除矽给节外，肺内还有不同程度的弥漫性纤维化。硅结节的形成过程大致可以分为三个阶段：细胞性结节是由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的硅结节。纤维性结节由纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维组成。玻璃样结节，玻璃样变由结节的中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新纤维组织包绕。 镜下：典型的硅结节是由呈同心圆状或漩涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成，结节中央往往可见内膜增厚的血管。肺门淋巴结内也有硅结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。此外，胸膜也可发生广泛的纤维组织增生。 （2）分期和病变特征：根据硅结节数量、大小和肺纤维化的程度，可分为三期。 I期硅肺：硅结节数量少，直径在 l3mm，主要局限在肺的淋巴系统。 II期硅肺：硅结节数量增多，直径小于1cm，结节性病变散布于全肺，但仍在中、下肺叶靠近肺门处密集，同时伴有较明显的肺纤维化。 III期硅肺：硅结节数量少，长径大于2cm，宽径不小于1cm团块状结节，中央可有空洞形成。 (3)合并症 1）肺结核病：晚期和重症硅肺患者最易合并肺结核病。硅肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在。硅肺患者易合并肺结核的原因可能是二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害及肺间质的弥漫性纤维化，导致肺的血液循环和淋巴循环障碍，从而降低了对结核杆菌的抵抗力。硅肺结核病的病变要比单纯性硅肺或单纯性肺结核的病变进展快，累及范围广，更易形成空洞，当影响到较大血管时，病人可因大咯血而死亡。 2）慢性肺源性心脏病：约有6075的硅肺患者并发肺心病，这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，同时小血管管腔狭窄、闭锁，尤以肺小动脉损害最为明显，肺循环阻力增加，重者可因呼吸和右心衰竭而死亡。 3）肺感染：由于硅肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺病，容易并发细菌和病毒感染。尤其在弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可以继发呼吸衰竭而死。 4）肺气肿和自发性气胸：晚期硅肺患者常有不同程度弥漫性肺气肿。有时，在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂可引起自发性气胸。 2.肺石棉沉着症 因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。其病变特征是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体及脏层胸膜增厚，壁层胸膜形成胸膜斑。在弥漫性纤维化的肺组织内找到石棉小体是诊断石棉沉着症的重要依据。 合并症 1）恶性肿瘤：最常见合并恶性胸膜间质瘤。 2）肺结核。 3）肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病简称肺心病。复习时要重点掌握慢性肺心病