2019-12-28 生理资料 问答题

潇湘行内部资料 by凌霄焰鹰 （版权所有）生理学问答题 1、什么是静息电位，试述静息电位的特征和产生机制。答：定义：静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。 机制：1）、前提：膜两侧Na+、K+、Cl-离子分布不平衡，存在离子浓度差，是离子扩散的驱动力。 2）、K+的电化学平衡，主要对K+有通透性:K+通道开放K+顺浓度梯度外流膜两侧内正外负形成电位梯度阻碍k+外流电化学平衡k+外流平衡 3）、存在k+-Na+渗漏通道： 少量的Na+和Cl-内流抵消一部分k+外流引起的膜内电流，但K+外流远大于Na+、Cl-内流，静息电位k+平衡电位 4）、钠泵的生电效应： 外流的k+与漏入的Na+激活Na泵，维持膜内外的K+、Na+浓度相稳定，构成一定影响2、什么是动作电位，试述动作电位的特征和产生机制。答：定义：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当刺激时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电位。特征：1、全或无现象 刺激未达阈值动作电位不出现 一旦达到阈值动作电位产生并达到最大幅度 继续增大刺激幅度不随之增大 机制：1）、阈刺激膜去极化达阈电位电压门控Na+通道激活膜去极化之间形成正反馈大量Na+通道激活Na+内流爆发动作电位 2）、达到阈刺激Na+内流正反馈Na+内流数量取决于Na+通道性状和膜两极驱动力与刺激强度无关 2、可沿细胞膜不衰减传播 兴奋部位和邻近安静部位之间局部电流局部电流阈值达到动作电位动作电位幅度不随传导距离增大而衰减 3、存在不应期，不能发生总和 Na+通道失活绝对不应期时间相当于峰电位持续时间给予细胞高频连续刺激动作电位只表现单个脉冲式发放3、试比较局部电位与动作电位的区别。答：区别点： 局部电位 动作电位刺激强度 阈下刺激 阈上或阈刺激传播特点 电紧张性扩布，影响范围小 不衰减性扩布，远距传导电变化特点 1、有（时间、空间）总和现象 无总和现象，有不应期2、无 “全或无”特点 有“全或无”特点幅度与刺激强度呈正比 兴奋的标志 3、易化作用 诱发细胞功能 Na+通道开放 激活通道数目少 激活通道数目多4、什么是局部电位，试述局部电位的特征。答：定义：阈下刺激或化学门控通道开放，使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加，出现一个较小的膜去极化，称为局部反应，由于此时膜电位距阈电位较近，使局部细胞兴奋性增高。特征: 1）、等级性：不是全或无的，幅度与刺激强度呈正比。 2）、电紧张传播：传播范围小，反应随时间距离增加而衰减。 3）、可以叠加总和，没有不应期：多个阈下刺激引起的多个局部反应时间空间总和导致膜去极化达阈电位水平爆发动作电位5、兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程及其特征？答：（1）冲动传到神经末梢前膜去极化电压门控钙通道开放细胞间液的一部分钙内流膜内。（2） 内流钙囊泡向前膜移动融合量子式释放Ach （3） Ach扩散到终板膜Ach与接头后膜N2型Ach受体阳离子通道结合形成受体Ach 复合物。（4） 终板膜通透性终板膜钠内流，钾外流后膜去极化产生终板电位 （5） 终板电位总和邻近肌细胞膜去极化达阈电位水平使邻近肌膜产生动作电位（6） Ach被后膜间隙，胆碱酯酶分解6、试述横桥周期的概念及其步骤。（简述肌肉收缩的过程）答：1）肌肉舒张状态：ATP被其ATP酶分解ADP与Pi留在头部横桥处于高势能状态（与细肌丝垂直，对肌动蛋白有高度亲和力） 2）肌细胞兴奋：胞浆Ca2+浓度肌钙蛋白与Ca2+结合变构肌钙蛋白与肌动蛋白 结合原肌球蛋白向肌动蛋白移动暴露出肌动蛋白的横桥结合位点 3）肌动蛋白与横桥头部结合横桥头部变构头部向桥臂方向摆动拖动细肌丝向M线方向滑动肌节缩短ADP与Pi跟横桥头部分离 4）ADP解离位点，横桥头部结合一个ATP横桥头部与肌动蛋白解离横桥头部迅速将结合的ATP分解为ADP和Pi恢复高势能7、简述骨骼肌的兴奋收缩耦联及其过程。答：1、定义将肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联2、步骤：1）肌细胞膜的动作电位沿肌膜扩布横管扩布至三联管结构把兴奋信息传递给纵管终池激活横管L型Ca2+通道。2）L型Ca2+通道变构激活肌浆网膜Ca2+释放通道使纵管膜对Ca2+的通透性Ca2+释放入胞浆Ca2+浓度由0.1umol/L上升到1-10umol/L3）Ca2+浓度细肌丝肌钙蛋白与Ca2+结合原肌凝蛋白发生构型改变暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点肌动蛋白与横桥头部结合横桥头部构象改变横桥摆动细肌丝向肌小节中间滑行肌节收缩并伴随横桥ATP酶分解ATP（供能） 4）胞浆中Ca2+浓度激活肌浆网膜上钙泵钙泵将胞浆中Ca2+转运入肌浆网内腔肌浆中Ca2+浓度肌钙蛋白结合的Ca2+解离肌肉舒张8、简述心室肌细胞动作电位的特征及离子基础。（比较其它类型）答：1）0期（快速去极化）特点：膜内电位由-90mv迅速上升到+30mv，历时1-2ms离子基础：Na+内流。心室肌受到刺激去极化达阈电位（-70mv）电压门控Na+通道大量开放Na+顺电化学梯度从膜外向膜内再生性内流跨膜电位由K+平衡电位转化为Na+平衡电位2）复极1期（快速复极初期）特点：膜内电位由+30mv迅速下降到0电位水平，历时10ms离子基础：Na+通道失活Ito 通道激活引起一过性k+的外向电流3）复极2期（平台期）特点：复极非常缓慢，膜电位几乎停滞在0电位水平，历时100-150ms是心室肌动作电位的主要特征，也是有效不应期时程长的主要原因。离子基础：Ca2+和少量Na+负载的内向电流与k+负载的外向电流存在平衡Ca2+和少量Na+内流（由L型Ca2+通道中介）k+外流（由IK中介）4）复极3期（快速复极末期）膜电位由0电位迅速复极到-90mv，历时100-150ms离子基础：L型Ca2+通道关闭IK通道大量激活k+外流（Ik1也参与）再生性k+外流复极加快9、简述左心室的泵血过程。答：（1）心室收缩期（0.3s）：1）等容收缩期室内压急剧升高室内压超过房内压房室瓣关闭血流返回心房受阻室内压主动脉压半月瓣仍关闭心室不能射血容积不变，保持最大2）快速射血期：心室收缩室内压主动脉压半月瓣开放心室快速射血入主动脉（占总射血量的2/3）心室容积室内压和主动脉压继续上升并达峰值 3）减慢射血期：心室血量心室收缩强度室内压主动脉压（靠动量进入主动脉）室内压和主动脉压均由峰值下降该期末心室容积最小（2）心室舒张期（0.5s）：1）等容舒张期：心室舒张室内压室内压主动脉压半月瓣关闭防止血液反流回心室室内压房内压房室瓣关闭血液不能充盈心室心室容积不变，保持最小 2）快速充盈期：心室继续舒张室内压房内压房室瓣开放血液快速进入心室（占总充盈量的2/3）心室容积快速 3）减慢充盈期：快速充盈后房室压力梯度血液继续缓慢充盈心室心室容积 4）心房收缩期：心室舒张期最后0.1s心房收缩挤压血液充盈心室使心室血液充盈量再增加10-30%该期末心室容积最大（心房收缩对心室血液充盈不起主要作用，仅起初级泵作用，心室充盈主要依靠心室舒张抽吸作用，在安静状态下，心房收缩停止，对心脏泵血功能无明显影响）10、简述心迷走神经兴奋和心交感神经兴奋时，分别如何影响心肌细胞电活动和收缩功能。答：迷走神经对心肌效应的主要机制：心迷走神经（+）节后纤维释放Ach作用于心肌细胞膜上M受体负性变时、变力、变传导Ach普遍提高k+通道的开放概率促进k+外流1） 静息状态下：k+外流静息电位绝对值心肌兴奋性（-）动作电位复极加快不应期缩短2） 窦房结细胞复极过程中K+外流可使最大复极电位变得更负自动去极化达阈电位所需时间窦房结4期自动去极化速度自律性心率（乙酰胆碱还能抑制4期内向电流If，也导致心率减慢）3）Ach抑制Ca2+通道Ca2+内流房室交界部位慢反应细胞动作电位0期上升幅度上升速率房室传导速度4）Ach使细胞内cAMP浓度肌浆网释放Ca2+心肌收缩（心迷走神经平时有紧张性活动，对窦房结、心房肌和房室交界的控制作用较强，而对心室肌作用很弱）交感神经对心肌效应的主要机制：心交感神经（+）末梢释放NE作用于心肌细胞膜上1受体结合改变膜上离子通道的开放概率正性变时、变力、变传导1）NE能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If4期自动去极化速度自律性心率2）在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速动作电位上升速度和幅度房室交界区兴奋传导3）NE能使复极相k+外流复极过程速度复极相和不应期与心率相配合4）NE使肌膜和肌质网Ca2+通道开放率导致细胞内Ca2+浓度心肌收缩同时促使肌钙蛋白Ca2+释放和肌质网对Ca2+回收心肌舒张11、简述动脉血压的形成机制。答：定义：动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。1）心血管系统有足够的血液充盈，是形成动脉血压的前提：血液充盈血管的程度可用循环系统平均充盈压表示，呈正相关，人的循环系统平均充盈压接近7mmHg。（平均充盈压定义）2）心室收缩射血和血液外周阻力是形成动脉血压的基本因素：心室收缩期心室收缩做功释放能量引起左心室射血小动脉和微动脉对血液有较高阻力+大动脉管壁具有较大的可扩张性部分能量将1/3的搏出量流向外周另一部分能量形成对血管壁的侧压力（收缩压）使血管扩张将2/3以势能储存在弹性储器血管（若无外周血流阻力，心室射血后，能量不能全部变成动能推动血液流向外周，不会形成对动脉血管壁的较大侧压力）3）动脉管壁的顺应性：（1）心室舒张射血停止弹性储器血管回缩心室收缩期储存的血液释放入血管腔将势能部分转变为动能推动血液流向外周将另一部分势能形成对血管壁的侧压力（舒张压）使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平 （虽然心室射血是间断的，但动脉血流是连续的）（2）弹性回缩作用心动周期中动脉血压变化幅度进行缓冲血液波动幅度远远小于左心室内压的变动心血管中充足血量、心脏射血和外周阻力是动脉血压形成决定性因素大动脉的弹性作用起着储存能量、维持舒张压、保持血流连贯性及缓冲动脉血压变化12、人体动脉血压是如何维持相对恒定的。答：动脉血压的相对恒定主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。当动脉血压动脉管壁受牵拉的程度颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的刺激其兴奋分别经窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核、延髓腹外侧心血管中枢心迷走紧张心交感和交感缩血管紧张导致心率外周阻力血压降压反射。当动脉血压可反射性地引起动脉血压（降压反射是一种负反馈调节机制，在平时安静状态下经常起作用。通过此反射的调节，使心率不致过快，血管阻力不致过高，动脉血压保持在正常范围内）13、简述影响动脉血压的因素。答：定义：动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。（舒张压、收缩压、脉压、循环系统平均充盈压的定义。）每搏输出量：搏出量射入主动脉血量动脉管壁张力收缩压动脉血压血流加快舒张压稍脉压，（舒张压增加的幅度不如收缩压大，因此收缩压主要反映心室射血能力。）心率：若其他因素不变，心率心动周期心舒张期缩短明显心舒期末在主动脉内存留下的血液量舒张压收缩压稍脉压（心率改变对舒张压影响较大）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力血流速度储存血量动脉血压舒张压收缩压脉压（舒张压的高低主要反映外周阻力）大动脉管壁的弹性：大动脉的弹性缓冲作用收缩压舒张压脉压 （大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用）循环血量与血管容量：。大失血循环血量血管容量未能相应减少循环系统平均充盈压回心血量心输出量动脉血压（正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力）14、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同。答：E和NE都属于儿茶酚胺。循环血液中的E和NE主要来自肾上腺髓质分泌。E占80%，NE占20%。肾上腺素能神经末梢释放递质NE也有一小部分进入血液循环。不同点：1）E对心脏的作用大，NE对血管的作用强，2）对不同的肾上腺素能受体结合能力不同：E可以与a和两类肾上腺素能受体结合）在心脏，E与1肾上腺素能受体结合产生正性变时和正性变力作用心输出量）在血管，E的作用取决于血管平滑肌上的a和肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上a肾上腺素能受体数量占优势E作用使血管收缩在骨骼肌和肝的血管2肾上腺素能受体在数量上占优势小剂量以兴奋2肾上腺素能受体效应为主引起血管舒张；大剂量也兴奋a肾上腺素能受体引起血管收缩。）NE主要与a肾上腺素能受体结合）对心肌的1肾上腺素能受体结合）对血管平滑肌2肾上腺素能受体结合能力较弱NE的作用是缩血管外周阻力血压压力感受器反射（+）心率15、试述人体从卧位突然站立时，动脉血压的变化及其机制。答：动脉血压降低，再升高恢复至正常。机制：人体从卧位突然站立下肢静脉回流回心血量搏出量动脉血压颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激沿窦静脉和主动脉神经传入心血管中枢的神经冲动心迷走神经紧张心交感和交感缩血管紧张（+）心率外周阻力血压并恢复正常16、试述血液中CO2浓度升高、H浓度升高、低氧时呼吸增强的机制。答：概述;一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是最重要的生理性体液因子。1)吸入含CO2的混合气将使肺泡气PCO2动脉血PCO2呼吸加深加快肺通气量CO2的清除肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。吸入气CO2含量超过一定水平时肺通气量不能作相应增加肺泡气、动脉血PCO2徒升CO2堆积压抑中枢神经系统的活动（呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉）对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液解离出的H+起作用。调节以中枢化学感受器为主，但中枢化学感受器的反应较慢。当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。CO2刺激呼吸的两条途径实现：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器：冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团反射性地使呼吸加深、加快肺通气2）H+浓度对呼吸的调节：动脉血中H+浓度兴奋呼吸肺通气；H+浓度降低呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小，但脑脊液中H+是中枢化学感受器有效刺激物3）低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到80mmHg以下可出现呼吸加深、加快肺通气量。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除颈动脉体低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。17、试述肾小球滤过率的影响因素。答：决定因素：肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过系数。1） 毛细血管压：80-180mmHg自身调节变化不大大失血动脉血压降至80mmHg以下毛细血管压有效滤过压肾小球滤过率少尿2） 血浆胶体渗透压：静脉注射大量生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压滤过率尿量3） 囊内压：输尿管或肾盂结石囊内压有效滤过压滤过率尿量4） 肾血浆流量：剧烈运动、失血、缺氧、中毒交感神经（+）肾血浆流量血浆胶体渗透压滤过平衡点靠近入球小动脉滤过率尿量5） 滤过系数：定义（单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量）滤过膜面积和通透性变化不大（正常）（1） 肾脏疾病滤过面积滤过率尿量（2） 滤过膜受损通透性蛋白尿、血尿18、简述大量出汗、呕吐时，尿量会有什么改变及其原因。答：若大量出汗、严重呕吐及腹泻时，因水份丢失多，而使血浆晶体渗透压升高，可使晶体渗透压感受器兴奋；若大量失血，可使血容量下降，容量感受器抑制。这两种刺激均可使下丘脑、神经垂体兴奋，反射性的引起ADH合成、释放增多，引起尿量减少。具体过程简介：大量出汗、严重腹泻、呕吐时血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压感受器（+）下丘脑视上核和室旁核合成ADH神经垂体分泌ADH抗利尿激素（ADH）远曲小管、集合管对水的通透性远曲小管、集合管对水的重吸收尿量19、试分析水利尿和渗透性利尿的不同机制。答：水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象称为水利尿。临床上可用它来检测肾的稀释能力。机制：大量饮清水血液被稀释血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器（-）血管升压素远曲小管和集合管重吸收水尿液被稀释尿量渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大，渗透梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。机制：肾小管溶质浓度渗透压小管液渗透压对抗近端小管对水的重吸收近端小管对水的重吸收受阻尿量举例：静脉注射高渗葡萄糖超过重吸收能力葡萄糖不能完全重吸收小管液渗透压尿量20、简述大失血后造成的低血压休克病人其尿量会发生什么变化及原因。答：尿量减少1） 血压肾小球毛细血管压有效滤过压肾小球滤过压尿量2） 循环血量动脉血压左心房容量感受器、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激（-）ADH远曲小管和集合管重吸收水尿量3） 循环血量动脉血压入球小动脉血压交感神经（+）儿茶酚胺肾小球滤过率肾素释放启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮保Na+排K+和保水作用尿量4） 循环血量动脉血压导致交感-肾上腺素系统（+）入球小动脉收缩肾血浆流量滤过率尿量21、胃排空受哪些因素控制？胃排空如何与小肠内的消化吸收相适应？答：概述：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。一般食物入胃5分钟开始，不同的食物排空的速度不同。V稀的、流体、食物V稠的、固体食物；混合食物4-6小时，胃排空是一种间断的排空，速率与胃内压和十二指肠内压差及幽门阻力有关。排空：胃内压十二指肠内压+幽门阻力1）胃内因素促进排空：胃紧张性收缩是产生胃内压的根源，胃蠕动是促进胃排空的原动力。促进胃排空的因素：）胃内容物使胃扩张通过壁内神经反射和迷走-迷走反射引起胃运动加强使胃排空加快。）扩张刺激及食物中某些成分引起胃窦黏膜释放胃泌素提高幽门泵的活动使幽门舒张促进胃运动使排空加快。2） 十二指肠因素抑制排空：其抑制排空的途径有二：）肠-胃反射对胃运动的抑制。食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张可刺激这些感受器反射性的抑制胃运动使胃排空减慢，这个反射成为肠胃反射（其传出神经是迷走神经、壁内神经，还可能有交感神经）食糜对十二指肠、空肠上部的刺激引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素等通过血液循环作用于胃抑制胃运动使胃排空减慢。22、胃酸的分泌的影响因素有：答：食物是胃酸分泌的直接刺激物进食后胃液分泌明显增加。促进壁细胞活动的三种内源性物质是乙酰胆碱、促胃液素和组胺。（1）支配胃的迷走神经节后纤维及胃壁内在神经丛释放乙酰胆碱作用于壁细胞膜上的胆碱能受体胃酸分泌。（2）胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌释放胃泌素入血通过血液循环作用于壁细胞刺激其分泌胃酸。（3）胃的固有膜中的肥大细胞可以分泌组胺释放组胺入细胞间隙通过细胞外液扩散到邻近的壁细胞刺激其分泌。（4）都可直接作用于壁细胞上各自受体引起盐酸分泌，两个因素同时作用时将比单独作用的代数和大得多。（5）盐酸本身对壁细胞的胃酸分泌有反馈抑制作用。23、描述骨骼肌的牵张反射。答：定义：牵张反射是有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉时，会反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动。牵张反射包括腱反射和肌紧张。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。1.牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致肌梭被拉长或梭内肌收缩时引起肌梭兴奋通过a、类纤维将信息传入脊髓使脊髓前角运动神经元兴奋通过纤维和纤维导致梭内、外肌收缩其中运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张而运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入保证牵张反射的强度。2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。 （1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。 腱反射（单突触反射）：叩击肌腱梭外肌被拉长a类纤维传入脊髓前角大运动神经元传出同一骨骼肌快肌收缩（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。 肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。肌紧张（简单多突触反射，无明显收缩动作，不易疲劳，维持躯体姿势）：缓慢持续牵拉肌腱梭外肌被拉长肌梭兴奋类纤维传入脊髓多突触换元脊髓前角小运动神经元传出同一骨骼肌慢肌收缩24、何为突触后抑制？简述其分类及生理意义。答：定义：突触后抑制是突触传递时，通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元抑制。突触后抑制可分为侧支性抑制（交互抑制）和回返性抑制机制：兴奋性神经元兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质与突出后膜受体结合突触后膜的配体门控Cl-通道开放引起Cl-内流后继神经元突触后膜超极化不易爆发动作电位分类：1）传入侧支性抑制（交互性抑制）：传入纤维进入中枢后，通过突触联系兴奋某一中枢神经元，同时再经侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，使另一个中枢神经元发生抑制的现象，称为交互性抑制。生理意义：使不同的中枢之间的活动相互抑制。2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传的同时，又发出侧支兴奋，一个抑制性中间神经元，释放抑制性递质，反过来抑制原先发出兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元称为回返性抑制。生理意义：及时终止神经元的活动，促使同一中枢内许多神经元之间的活动同步化。25、试画图并举例说明突触前抑制。答：定义：突触前抑制是突触前末梢受轴突轴突式突触传递的影响，导致突触后神经元兴奋性突触后电位去极化程度减少，释放递质量减少而产生的抑制。结构基础：轴突-轴突式突触(如神经元1与神经元2)，而神经元2的轴突又与神经元3形成一个轴突胞体性突触。过程：1）神经元2兴奋时将引起神经元3产生一个兴奋性突触后电位，使神经元3兴奋。2）在神经元3兴奋之前，神经元1先兴奋作用于神经元2它的轴突末梢局部去极化静息电位变小神经元2再兴奋时其动作电位变小使释放的递质减少神经元3的兴奋性突触后电位减小。3） 因此，神经元3将不易甚至不能引起兴奋，出现了抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而实现的，因此称为突触前抑制。机制：A神经元释放GABA作用于B突触前膜上的GABAA-RCl-通道开放Cl-外流B末梢发生去极化兴奋性Na+通道开放效率B的AP传导到末梢的幅度AP时程电压门控Ca2+通道开放时间Ca2+内流B末梢兴奋性递质释放26、突触前抑制和突触后抑制有区别？答：定义：共同点：突触前抑制和突触后抑制都属于中枢抑制，通过突触传递，使神经元的活动减弱或停止。不同点：1）结构基础不同：突触前抑制的结构基础是轴轴突触，而突触后抑制的结构基础是轴树突触。2）释放递质不同：突触前抑制其轴突末梢释放的是兴奋性递质，而突触后抑制其轴突末梢释放的是抑制性递质。3）电位变化不同：突触前抑制的发生是通过释放兴奋性递质引起突触后膜除极，而突触后抑制是通过释放抑制性递质引起突触后膜超极化。4）离子机制不同：突触前抑制的突触后膜除极主要是Cl-外流引起的，而突触后抑制引起的突触后膜超极化主要是Cl-的内流形成的。27、试比较特异性与非特异性投射系统的结构和功能上有何特点。答：定义：特异性投射中枢是丘脑感觉接替核和联络核发出的纤维向皮层特定区域点对点投射的神经传导通路；非特异性投射系统是丘脑髓板内核群发出的纤维，经多突触换元后，弥散地向大脑皮层广泛区域投射。特异性投射中枢特点：1）组成：第1、2类细胞群（丘脑感觉接替核和联络核）2）投射：经典的感觉传导通路（由三级神经元接替完成）：第一级神经元位于脊神经节或有关脑感觉神经节内第二级神经元位于脊髓后角或脑干有关神经核内第三级神经元在丘脑感觉接替核、联络核换元后经特异性投射系统点对点的投射到大脑皮层特定区3）投射部位：大脑皮层4层内的神经元大锥体细胞形成突触。4）功能：产生特定感觉并激发皮层发出传出冲动。非特异性投射中枢特点：1）组成：第3类细胞群（丘脑髓板内核群）2）投射：感觉通路中的2级纤维发出侧支到脑干网状结构中的神经元经多次换元组成脑干网状结构上行系统到丘脑第3类细胞群髓板内核群（共同上行通路）再弥散地投射到皮层的广泛区域。3）投射部位：进入皮层后反复分支，终止到各层内，以游离末梢形式与神经元的树突形成突触联系，没有传导专一性4）功能：维持和改变皮层的兴奋状态，摧毁该系统后处于昏睡状态。28、简述反射弧中枢部分兴奋传布的特征。答：反射弧中枢部分兴奋传布的特征有单向传播、中枢延搁、兴奋总和、兴奋节律的改变、后放和对内环境变化的敏感性和易疲劳性。1）单向传播：在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋只能由突触前末梢传到突触后神经元，单向传布是由突触传递的性质决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。2）中枢延搁：中枢延搁兴奋通过中枢部分比较缓慢称为中枢延搁（定义）。兴奋越过突触要耗费比较长的时间：包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等环节所需的时间。反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长。4） 兴奋总和：若干传入纤维同时将兴奋信息传至同一神经中枢，则这些作用协同起来发生传入效应称为兴奋总和（定义）。兴奋总和包括空间性总和及时间性总和由单根传入纤维的单一冲动，一般不能引起反射。中枢神经元与许多传入纤维发生突触联系，其中任何一个单独传入的冲动往往只引起该神经元的局部阈下兴奋（较小的兴奋性突触后电位）而不发生扩布性兴奋。同时或差不多同时有较多的传入纤维兴奋则各自产生的兴奋性突触后电位总和在神经元的轴突始段形成较强的外向电流从而爆发扩布性兴奋发生反射的传出效应。4）兴奋节律的改变：在反射活动中，如同时分别记录传入与传出的冲动频率，则可测得两者的频率不同。因为传出神经的兴奋节律来自传出神经元，而传出神经元的兴奋节律除取决于传入冲动的节律外，还取决于中间神经元和传出神经元的功能状态。5）后放：在一反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动，这种现象称为后放（定义）。原因：中间