影像重点(小抄版).doc

名词解释流空效应：指流动的液体，如心血管的血液由于迅速流动，在成像的过程中采集不到信号而呈黑影，即流空效应。Doppler效应：多普勒效应，指超声遇到运动的反射面时，反射波的频率发生变化。利用这一效应可以测定血流速度和方向，确定是湍流还是层流。MRA：磁共振血管成像，是利用血液的流动效应，使血管内腔成像的技术，无需注射对比剂，优点是无创，安全。但对小血管小病变尚不满意。空洞:肺内病变坏死经引流支气管排出后形成的透亮区域。支气管气像：空气支气管证，指当实变扩至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影。肺气肿：是指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏。青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，反表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折，凹陷或隆突。灯泡证：指肝海绵窦血管瘤在MRI上，T1WI表现为均匀的低信号，T2WI表现为均匀的高信号，随着回波时间延长，信号强度递增，在肝实质低信号背景的衬托下，肿瘤表现为边缘锐利的高信号灶。充盈缺损（Filling defect）：指消化管腔因隆起病变而致使钡剂不能在该处充盈，该区域表现为钡剂缺损，常见于消化道占位性病变或异物。龛影（niche）：指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，为胃肠道溃疡性病变的表现。脑膜尾征：脑膜瘤MRI检查中，T1WI呈等或稍高信号T2WI呈等或稍高信号，均一强化，邻近脑膜增厚并强化。Colles骨折：又称伸展性桡骨远端骨折，为桡骨远端2-3cm以内的横行或粉碎性骨折，骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。Codman三角：又称骨膜三角，指骨膜的病变进展，骨膜新生骨可以重新被破坏，破坏区两侧残留骨膜新生骨呈三角形。简答题中央型、周围型肺癌影像学表现中央型：一、X片表现：直接征象：肺门区肿块影和支气管狭窄与梗阻。间接征象：阻塞性肺炎、肺不张、肺气肿。二、CT表现：支气管改变：管壁型：管壁增厚，管腔不规则狭窄管内型：腔内软组织肿块，偏心性狭窄或闭塞，杯口状截断管外型：管壁环形增厚，腔外软组织肿块。支气管外：因管腔狭窄，闭塞继发远端肺炎症，不张或气肿。肿块：呈软组织样等密度，多与单个或多个肺门纵隔转移淋巴结融合成分叶状，增强扫描无明显变化。转移：肺门，纵隔，肺内，胸膜及远处转移。周围型：一、X片表现：直接征象：肺内结节和肿块：大小和密度：小于2cm的孤立结节，内部密度均匀，大于3cm时不均匀边缘：分叶，脐样切迹，毛刺内部：可有厚壁空洞。间接征象：小叶范围的阻塞性肺炎，肺不张，慧尾征，胸膜凹陷。二、CT表现：肺内：结节，肿块密度：软组织密度，密度均匀或不均匀，空泡征，钙化少肺窗：边缘毛刺，胸膜凹陷征，血管集束征纵隔窗：深分叶，偏心厚壁空洞，小棘状突起，脐征转移：肺门纵隔淋巴转移，远处转移。 大叶性肺炎影像学表现X片表现：充血期：正常或表现为肺纹理增多，透亮度略低实变期：密度均匀致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一(累及肺叶一部分时边缘模糊，累及肺段时呈三角致密影，累及全叶时全叶实变，边缘清晰)，空气支气管征消散期：表现为大小不等，分布不规则的斑片状阴影，病变多在两周内吸收。CT表现：充血期磨玻璃样影，边缘模糊实变期：大片致密影，清晰显示空气支气管征消散期：散在斑片状阴影肝脏海绵状血管瘤、原发性肝细胞肝癌影像学表现一、肝海绵状血管瘤 超声表现：表现为圆形或类圆形肿块，境界清楚，边缘可见裂开征，有血管进入或血管贯通征，肿瘤多表现强回声。CT表现：平扫表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块，CT值约为30HU。对比增强多期扫描：动脉期，可见肿瘤边缘出现斑状或结节状增强灶，密度接近同层大血管。门静脉期，增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展。延迟期，可使整个肿瘤增强，由原来平扫低密度的肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长。整个对此增强过程表现为“早出晚归”。二、原发性肝细胞肝癌 超声表现：单发或多发的圆形类圆形肿块，多呈膨胀性生长，致局部肝隆起。肿块内部表现为均匀或不均匀的弱回声，强回声或混杂回声。 CT表现：平扫，常见肝硬化表现，肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发，圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，肿块为低密度，巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区，周围可见更低密度线状影为肿瘤假包膜。对比增强多期扫描：动脉期，主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状，结节状强化，CT值迅速达到峰值。门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降，平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度。整个对此增强过程表现为“快进快出”征象。肝硬化影像学表现 超声表现：显示肝脏大小，形态，回声异常以及脾大，门脉高压等改变。典型者肝脏萎缩，边缘角变钝，回声弥漫性增高呈粗颗粒样，并可见肝内门静脉变细，僵直，纡曲并显示模糊门静脉末梢甚至不能显示提示肝脏纤维化肝血量明显减少。 CT表现：肝硬化为全肝萎缩，但更多的表现为尾叶、左叶外侧段增大和右叶、左叶内侧段萎缩，也可表现为右叶增大和左叶萎缩或右叶萎缩，结果出现肝各叶大小比例失常，肝轮廓显示凹凸不平，肝门肝裂增宽，以及脾大、腹水、胃底与食管静脉曲张等门脉高压征象。 MRI表现：大小、形态改变和脾大、门脉高压征与CT表现相同，肝血管分支细小、混乱，同时存在脂肪变性或肝炎，可见肝实质信号不均匀。其中T2WI上可见弥漫分布，大小不等，低信号的再生结节。胃癌影像学表现 X片表现：充盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型癌胃腔狭窄，胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见于蕈伞型癌龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多成半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。位于胃轮廓之内，周围绕有宽窄不等的透明带，其轮廓不规则而锐利，环堤上见结节状和指压状充盈缺损(指压痕)这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂造影(裂隙征)黏膜皱襞破坏，消失或中断，黏膜下肿瘤浸润使皱襞异常粗大，僵直或如杵状或结节状，形态固定不变癌变区蠕动消失。 CT及MR工:除显示肿瘤侵犯胃壁外，还可直接观察周围浸润及远处转移。 超声:胃壁异常增厚,呈非均质的低回声、形态不规则的隆起。高血压脑出血、脑梗死影像学表现一、高丘压脑出血: 出血好发干基底节、丘脑、脑桥和小脑，易破入脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期。 CT:急性期血肿呈边缘清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期开始干37天，可见血肸周围模糊，水邮带增宽，血肿缩小并密度降低，小血肿可完全吸收。囊变期开始于2个月后，较大血肿吸收后遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。 MRI:脑内血肿信号随血肿期龄而变化。急性期TlWI呈等信号，T2WI呈低信号，显示不如CT清楚;亚急性期和慢性期血肿TlWI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所到的低信号环，此期MRI显示比CT敏感。二、脑梗死 缺血性脑梗死:平扫CT在发病后一天内难以显示病灶，灌注成像则能发现异常。其后平扫CT上表现为低密底灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多成扇形。可有占位效应，但相对较轻。23周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见，增强扫描可见脑回状强化。l2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。出血性梗死:常发生在缺血性梗死一周后。CT显示在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点，片状高密度出血灶，占位明显。腔隙性梗死:系深部髓质小动脉闭塞所致。缺血灶为10l5mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年常见。发病一天后，CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应病。 MRI:发病后l小时可见局部脑回肿胀，脑沟变浅，随后出现长Tl和长T2信号异常。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。急性化脓性骨髓炎影像学表现X线平片:发病后两周内，虽然临床表现明显，但平片枪查骨无明显变化如显影良好可见一些软组织改变:肌间隙模糊或消失皮下组织与肌间的分界模糊皮下脂肪层出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。发病2周后，干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松,继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊消失出现骨膜反应死骨形成软组织肿胀。 CT检查:可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。 MR工检查:骨髓充血、水叫、渗出、坏死，T1WI上呈低信号受累周围软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。脊柱结核影像学表现病变累及相邻的两个椎体，附件很少受累。 X线平片:椎体可塌陷变扁或呈楔形椎间隙变窄，甚至消失致椎体互相嵌入受累的脊柱节段常出现后突变形病