休克病人的护理学习

休克,主讲人：李秀,学习的内容,1、掌握休克的定义、分类、临床表现及处理原则。2、熟悉休克时微循环的变化。3、护理措施4、低血容量性休克、感染性、心源性、过敏性、神经性休克的常见原因。,第一节 概 述,休克: 机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。,有效循环血量： 指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。维持有效循环血量的因素： 充足的血容量 有效的心博出量 适宜的周围血管张力,分类：休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。,病理生理各种休克共同的病理生理基础:共同点：有效循环血容量锐减-组织灌注不足。,微循环的变化,典型失血性休克：休克代偿期（微循环缺血缺氧期）休克进展期（微循环淤血缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）,微循环的生理,1营养通路（迂回通路）组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微V特点：20% 、交替开放生理功能：物质交换,2直捷通路组成：微A后微A直通毛细血管微V特点：物质交换少功能：加速血液进入微静脉3A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度,2、血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素ll、血管加压素等全身性的介质可使微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。组胺、缓激肽、前列腺素、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,一、休克期： （微循环缺血缺氧期）,因为失血、创伤等原因引起交感肾上腺髓质系统兴奋释放大量的血管活性物质使1、皮肤、骨骼肌、腹腔脏器的微血管a受体发生微血管的显著收缩。2、A-V短路（动静脉吻合支）的B受体使A-V短路开放.,微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,1、持续缺血、缺氧造成酸性代谢产物、乳酸产生增加。（扩血管）2、缺氧肥大细胞产生组胺3、局部代谢产物如腺苷等增加毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张而小静脉耐受性强但因为全身性血管活性物质的持续大量作用而开始收缩灌流，血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量减少。,组胺、激肽血管壁通透性血浆外渗、血液浓缩、血粘度血流缓慢RBC和血小板易于聚集（微V端） WBC滚动、贴壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞,微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。,休克期： 微循环衰竭期,微循环变化及机制严重缺氧、酸中毒 微血管对血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张微血管壁通透性 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管无复流 “血流停止、不灌不流,微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。,期：衰竭期,临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前 期、休克期、休克晚期。休克前期: 失血量低于20%（800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色皮肤开始苍白，口唇甲床轻度发绀，四肢湿冷；心率增快（100次/分），脉搏细弱，呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小4.0kPa(30mmHg)，尿量正常或减少（2530ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。,休克期 : 失血量达20%40%（8001600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降，收缩压在9070mmHg,脉压小病人出脉压差20mmHg；尿量减少，浅静脉毛细血管充盈时间延长；浅静脉萎陷现代谢性酸中毒的症状。,休克晚期 失血量超过40%（1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。,休克的临床表现总结表,护理措施： 一、去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。1、一般紧急措施立即控制创伤所致的大出血急救：动脉指压法、加压包扎止血、止血带止血法 静脉压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅,吸氧.采取休克体位头及躯干抬高15-20，下肢抬高20-30(心源性休克同时伴有心衰的病人取半卧位。）及早建立静脉通路密切观察病情，监测生命体征。其他：注意保暖，尽量减少搬动。,休克卧位,2、补充血容量快速,各种休克都存在有效循环血容量的绝对不足或相对不足，除心源性休克外，扩容治疗是纠正有效血量锐减，改善器官微循环灌注不足的首要措施。补液的原则是先快后慢，力争在最短时间内改善微循环。补液的种类有晶体溶液和胶体溶液。,常用的晶体溶液有：生理盐水、林格液、葡萄糖氯化钠注射液、葡萄糖溶液、碱性溶液、高渗溶液常用的胶体溶液有：右旋糖酐、代血浆、血液制品,3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：5%NaHCO35、合理应用血管活性药物：血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂 酚妥拉明强心剂 西地兰6、其他药物的应用肾上腺皮质激素 纳洛酮,7、改善低氧血症保持呼吸道通畅你，必要时气管插管。宜选用可携氧面罩或无创通气给氧，保持氧分压大于95%，必要时行气管插管和机械通气。8、防止并发症与脏器功能衰竭。,二、一般护理：,1、病情观察：持续监测意识、瞳孔、皮肤温度及颜色，血压、心率、呼吸、尿量，详细记录病情变化及液体出入量。监测心、肺、肾、脑、水、电解质、酸碱平衡等情况。输液时应观察颈静脉有无怒张，有无咳嗽、咳血性泡沫痰等。,2、环境和安全：保持环境安静，减少焦虑，保持室内空气新鲜，温湿度适宜，防止交叉感染。若出现精神症状，如烦躁不安等，须加强防护，防坠床。3、做好口腔、皮肤和褥疮的护理，如有管道要做好管道的护理。,4、置尿管：严重休克的病人早期一般有尿失禁的情况，而大手术或严重创伤的病人则有尿潴留的可能，及早插尿管，可有助排尿。记录尿量和尿比重，了解肾功情况。5、镇静止痛：烦躁不安者可给予适量镇静剂镇静。疼痛者可与哌替啶或吗啡肌肉注射。,6、心理护理：安慰病人，缓解病人紧张恐惧的心理，使病人积极配合治疗和护理。7、用药护理：（1）输液量与速度的安排（2）血管活性药物的护理（3）激素运用的作用（4）用于纠正酸碱平衡紊乱的护理,（1）输液量与速度的安排输液扩容是抗休克治疗的首要措施。对于严重的病人，应建立2到3条静脉通道。合理安排输液顺序（先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，见尿补钾）根据观察情况准医嘱及时正确给药，决定补充鲜血或浓缩红细胞。,（2）血管活性药物的护理休克病人运用血管活性药物，应从低浓度慢速度开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15分钟30分钟监测一次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时防止液体外渗，以免造成局部组织坏死。,（3）激素运用的护理对于严重休克及感染的病人可使用糖皮质激素。主要作用是1、扩张血管，改善微循环2、防止细胞内溶酶体破坏3、增强心收缩力增加心肌排血量5、促进糖异生，减轻酸中毒。,（4）用于纠正酸碱平衡紊乱的护理维持正常的体液：1、体液不足时保证液体入量制定补液计划2、体液过多时限制水入量，脱水利尿。补液观察和监测：监测精神状况、脱水征、生命体征、尿量、体重改变、中心静脉压与血压的改变、监测心电图、生化指标。,补液计划：补多少包括三部分：生理需要量：正常人每日生理需要量为2000-2500ml.累计丧失量：从发病开始到就诊时已经损失的液体量。继续损失量：在治疗过程中，继续损失的液体。纠正体液紊乱在于第一天的处理：第1天补液量=生理需要量+1/2累计丧失量第2天补液量=生理需要量+前1天的继续丧失量+ 1/2累计丧失量第3天补液量=生理需要量+前1天的继续丧失量,中心静脉与补液的关系,低血容量性休克,常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环血量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。,感染性休克,主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。,心源性休克,是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受阻引起的心排血量快速下降而代偿性血管收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注不足、低灌注和低血压状态。,神经源性休克,常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。,过敏性休克,常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。,抗休克裤：是专为紧急抢救各种原因所致的低血容量性休克病人而设计，它通过