消化性溃疡内科PPT课件.ppt

消化性溃疡 基本概念 消化性溃疡 pepticulcer PU 胃溃疡 gastriculcer GU 十二指肠溃疡 duodenalulcer DU 基本概念 胃溃疡 Gastriculcer 胃角 胃窦 胃体 贲门 幽门管十二指肠溃疡 Duodenalulcer 球部 球后 消化性溃疡 胃体 胃窦 十二指肠 胃底 GU 流行病学 10 12 Age 20 50M F 6 1 DU GU 3 1 Season 发病机制 基本观点 1 正常胃粘膜防御因子胃粘液 HCO3 屏障胃粘膜屏障细胞再生胃粘膜血流 GMBF 胃肠道激素 基本观点 2 侵袭因素及防御因素失衡导致溃疡 1982年Warren Marshall NoHp noulcer 无幽门螺杆菌无溃疡 消化性溃疡的发病机制 无Hp无溃疡 无酸无溃疡 幽门螺杆菌 1 发病机制 1 消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU90 100 GU70 80 2 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 根除Hp后溃疡复发率 5 未根除Hp溃疡复发率50 70 Hp的致病因子 鞭毛黏附素尿素酶 Urease VacA 空泡毒素 CagA 细胞毒素相关蛋白 脂多糖 3 Hp感染改变了粘膜侵袭因素及防御因素之间的平衡 消化性溃疡的发病机制 无无溃疡 消化性溃疡的发病机制 无NSAID无溃疡 消化性溃疡的发病机制 无NSAID无溃疡 消化性溃疡的发病机制 无Hp无溃疡 1910年Prof KSchwarz Noacid noulcer 无酸无溃疡 消化性溃疡发病机制 无酸无溃疡 其他因素 吸烟遗传急性应激胃十二指肠运动异常 病理 DU球部前壁GU胃角和胃窦小弯肉眼 圆形或椭圆形边缘整齐 底部平坦 深浅不一 可引起出血 穿孔镜下 从表面到深部 可分为 渗出层 坏死层 肉芽组织层 瘢痕层 PU转归 梗阻 愈合 癌变 出血 穿孔 Hp治疗 2012共识 铋剂四联疗法的抗生素选择 阿莫西林 克拉霉素 四环素 甲硝唑 呋喃唑酮 左氧氟沙星 敏感抗生素 耐药抗生素 铋剂 PPI 两种抗生素 吕农华 刘文忠 谢勇 等 第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 J 胃肠病学2012年第17卷第10期 618 625 溃疡的治疗疗程1 十二指肠溃疡 抗HP一周后 抑酸药 HR受体拮抗剂4 6周或PPI2 4周 2 胃溃疡 抗HP一周后 保护胃黏膜药物 抑酸药 HR受体拮抗剂6 8周 或PPI4 6周 注意 PPI H K 酶抑制剂 洛赛克 金奥康等 推荐的根除幽门螺杆菌方案 初次治疗 initialtherapy 补救治疗 rescuetherapy 一线方案 firstline 二线方案 secondline 吕农华 刘文忠 谢勇 等 第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 J 胃肠病学2012年第17卷第10期 618 625 外科治疗 大量出血经内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡癌变严格内科治疗无效的顽固性溃疡 复习题 消化性溃疡临床表现的三大特点消化性溃疡的四