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文档简介

消化系统疾病,概述:,消化系统疾病包括(一)消化管主要疾病胃炎、胃溃疡、胃肠道肿瘤(二)消化腺主要疾病病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌,第二节病毒性肝炎,肝脏是人体重要的器官;是人体最大的腺体,外观锥形,右季肋区,肝小叶是肝脏功能的基本单位约50万个肝小叶,肝病为我国的常见病、多发病,“调查表明,我国已有7亿人感染过甲型肝炎病毒,6亿人感染过乙型肝炎病毒;约1.2亿人携带乙肝病毒,大多由母体垂直传播获得;约1/4的病人最终发展为慢性肝病,包括肝纤维化、肝硬化和肝癌;我国现有慢性肝炎病人300多万,每年因肝病死亡30多万,其中死于肝癌的约有10多万人。”,定义:,病毒性肝炎(viralhepatitis)是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。,细胞,渗出,增生,变质,损伤因子,基本病变,一、变质:肝细胞变性、坏死;二、渗出:淋巴细胞、单核细胞浸润;三、增生:肝细胞再生,Kupffer细胞、间叶细胞及成纤维细胞增生。,一、变质(肝细胞变性、坏死):,1.变性:,肝细胞胞浆疏松化(细胞水肿),气球样变,溶解坏死,急性普通型病毒性肝炎(胞浆疏松化),肝细胞水肿(气球样变),溶解性坏死(lyticnecrosis),肝细胞浆失水浓缩,嗜酸性小体形成,嗜酸性变,(嗜酸性坏死),肝细胞嗜酸性变、嗜酸性坏死,凋亡(apoptosis),2坏死,1)嗜酸性坏死2)溶解坏死,溶解坏死.:,大片或亚大片坏死:多见于重型肝炎,桥接坏死,碎片状坏死,点状坏死:多见于急性普通性肝炎,多见于慢性中、重度肝炎,点状坏死(spottynecrosis):1几个肝细胞坏死,伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。,肝细胞坏死的程度和范围,viralhepatitis,桥接坏死(bridgingnecrosis):肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis):肝小叶的大部分细胞坏死,但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis):几乎全小叶肝细胞均发生坏死,仅有小叶周边少量肝细胞残存。,viralhepatitis,点状坏死,桥接坏死,碎片状坏死,大片状坏死,各种坏死的范围及发生部位,点状坏死碎片状坏死,桥接坏死,点状坏死(spottynecrosis),碎片状坏死(piecemealnecrosis),桥接坏死(bridgingnecrosis),亚大片坏死(submassivenecrosis),大片坏死(massivenecrosis),二、渗出(exudation),在肝细胞坏死区,汇管区出现炎症细胞反应,主要为淋巴细胞、单核细胞,浆细胞及组织细胞。,渗出(exudation),三、增生(proliferation),Kupffer细胞增生;间叶细胞及成纤维细胞增生;肝细胞再生;,肝细胞再生沿未破坏的网状支架进行,可恢复原有结构。,网状支架塌陷,肝细胞再生形成不规则的结节状。,Kupffer细胞增生肥大:单核巨噬细胞系统反应吞噬细胞(游走),肝贮脂细胞和纤维组织增生:肝星状(贮脂)细胞肌纤维母细胞合成胶原纤维组织增生肝硬化及肝纤维化,增生(proliferation),增生(proliferation),增生(proliferation),根据临床病理可分:急性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎:轻度、中度和重度重型肝炎:急性、亚急性,临床病理类型,一、急性普通型肝炎,病程:半年病原:各种病毒,国内以无黄疸型为主病理特点:以胞浆疏松化和气球样变性最为普遍;坏死轻微,可以有散在地点状坏死;轻度炎细胞浸润。,临床病理联系有全身症状:肝大压痛、转氨酶增高、黄疸。,肝细胞,水肿,坏死,胆红素代谢,肝大,ALT增高,黄疸,1.恢复:大多数在1/2年内。2.转变为重型肝炎。3.转变为慢性肝炎。乙型肝炎510、丙肝有50可以转变成慢性肝炎,结局,二、慢性(普通性)肝炎,急性肝炎病程超过半年;或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者,定义,1.轻度慢性肝炎2.中度慢性肝炎3.重度慢性肝炎,根据病因、病理改变程度可分为:,分类,轻度慢性肝炎,肝小叶:肝细胞点状坏死或嗜酸性小体形成。肝小叶结构正常汇管区:汇管区轻度扩大,纤维组织增生,病理变化,临床表现,症状、体症轻微或缺如,肝功能指标仅一项或两项轻度异常。,中度慢性肝炎,病理变化肝小叶:肝细胞坏死明显,出现中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死小叶内有纤维间隔形成,肝小叶结构大部分保存。,重度慢性肝炎,病理变化,重度碎片状坏死及大范围桥接坏死坏死区肝细胞不规则再生纤维条索连接并形成纤维间隔假小叶,此时肝表面不平滑呈颗粒状,质地较硬,可出现肝硬化。,重度慢性肝炎,三、重型肝炎,病情严重,死亡率高根据起病缓急及病变程度分为:急性重型肝炎亚急性重型肝炎,急性重型肝炎,起病急,常以急性黄疸型己型肝炎起病;发展迅速,常2周内出现大范围的肝细胞坏死;病死率高。,病理学变化:,肉眼观:重量减轻(600800g),N=1500g左右体积减小,质软,被膜皱缩,肝细胞坏死严重而广泛,常大片坏死;周边残存细胞重度变性;2、小叶内及汇管区有淋巴C和单核C浸润;3、肝细胞再生不明显。,镜下:,临床病理联系,肝细胞性黄疸、肝性脑病、出血,肝细胞大片坏死,黄疸,出血、DIC,肝性脑病,亚急性重型肝炎,多数是由急性重型肝炎发展而来;或起病缓和,15天至24周内出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间延长,黄疸迅速加深,肉眼观:体积缩小,包膜皱缩,表面有结节镜下:1、既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。2、肝小叶失去原有的小叶结构。小叶内外有明显的炎细胞浸润。,病理学变化,亚急性重型肝炎,亚急性重型肝炎,临床:持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止进展肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬变,subacutefulminanthepatitis,治疗及预防:,1、至今没有一种药物能在短期内清除HBV;2、经验证,只有乙肝活动期开始抗病毒治疗才最有利于清除;3、勤访肝功能,即使肝功能稳定期也要半年查一次肝功能,一年查一次B超;4、药物:干扰素,拉米夫定(核苷类)大剂量,长疗程效果好(Tid,隔日肌注,6m12m),预防:,乙肝疫苗注射可保护89年;,乙肝五项检查,表面抗原(HBsAg),体内是否存在乙肝病毒,表面抗体(抗-HBs),是否有保护性,抗原(HBeAg),病毒是否复制及具有传染性,抗体(抗-HBe),病毒复制是否受到抑制,核心抗体(抗-HBc),是否感染过乙肝病毒,HBV-DNA,病毒性肝炎小结,病毒性肝炎的基本病变变质(变性、坏死)渗出、增生急性病毒性肝炎广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变性为主;坏死轻微;汇管区和小叶内有轻度炎细胞浸润。慢性病毒性肝炎多属非全小叶病变,有碎片状、桥接坏死;汇管区炎症明显;有不同程度的纤维化重型肝炎肝细胞的急性广泛性坏死(大块、亚大块或桥接坏死)伴(或)不伴重度肝细胞变性;,Letshavearest,思考题:1.病毒性肝炎的基本病变?2.急性、慢性、重型病毒性肝炎的病理学改变?肝硬化,肝硬化(livercirrhosis),肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行,肝小叶结构及肝内血液循环途径改建,肝变形、变硬,肝硬化,病因和发病机制,病因:1、病毒性肝炎:在我国乙肝和丙肝患者是引起门脉性肝硬化的主要原因;2、慢性酒精中毒:在欧美国家是引起门脉性肝硬化的主要原因;3、营养缺乏4、物质中毒,假小叶(psendolobules),肝细胞变性、坏死,肝细胞再生+胶原纤维贮脂细胞纤维母细胞、型胶原纤维(肝星状C)肌纤维母细胞网状支架塌陷网状纤维融合(无细胞硬化)肝纤维化(纤维条索未形成间隔而改建小叶结构)纤维间隔小叶结构循环被改建肝硬化,分类,病因分类:形态分类:病因与病变相结合分类:门脉性坏死后性胆汁性、淤血性寄生虫性和色素性肝硬变。,一、门脉性肝硬化,病因及发病机理:病毒性肝炎(尤其是慢性中重度乙、丙肝);酒精中毒、营养缺乏和化学物质慢性中毒。,病理变化(一)形态改变1)肉眼早中期:体积正常或略增大质地稍硬晚期:体积、重量、硬度表面:小结节状或颗粒状切面:圆或类圆结节1.0cm大小较一致,门脉性肝硬化,门脉性肝硬化,2)光镜假小叶(Pseudolobule):正常肝小叶结构破坏,广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。特点:中央静脉偏、多、无,有时包绕有汇管区肝细胞脂肪变或坏死肝细胞结节状再生肝细胞排列紊乱,细胞较大,核大,染色深,双核,纤维间隔:较薄且均匀新生小胆管假胆管:来源于胆管上皮,无腔淋巴细胞、单核细胞浸润,门脉性肝硬化,假小叶,增生的纤维结缔组织,门脉性肝硬化,(二)肝内血液循环改变,1、肝内血管网减少2、异常吻合枝形成,portalcirrhosis,临床病理联系,门脉高压症肝功能不全,临床病理联系,1、门脉高压症定义:门脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高,称为门静脉高压症。超过1.96KPa(200mmH2O),复习肝内正常血液循环,门V(功能血管)肝A(营养血管)门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝窦肝A左、右支肝叶间A肝段A小叶间A终末肝微A肝窦(与门V血混合)中央V小叶下V肝V下腔V,假小叶形成肝纤维化,压迫小叶下静脉(窦后)中央静脉肝窦受压(窦性),门脉回流受阻,原因,窦前性阻塞肝动脉小叶间动脉(营养血管,压力高)异常吻合支门静脉小叶间静脉(机能血管,压力低)门脉压,肝内血管异常吻合模式图(黄色代表异常吻合支),临床表现脾肿大:白髓或纤维化,红髓含铁血黄素沉积,纤维组织,贫血、出血倾向(脾功亢进)胃肠淤血、水肿:食欲、消化,3腹水(1)门静脉系统流体静压(2)肝蛋白合成(3)肝灭活功能(醛固酮抗利尿激素)(4)肝淋巴液漏出,4.侧支循环建立(1)食管下段V丛胃冠状V食管V丛奇V上腔V(2)直肠V丛曲张肠系膜下V痔V髂内V下腔V,食管下端静脉曲张,(3)脐周V网曲张脐V脐旁V腹壁上、下V上下腔V脐周静脉曲张表现为“海蛇头”caputmedusae,(二)肝功能不全的症状和体征,血清酶活性增高:GPT、GOT等雌激素灭活不全:男性乳腺发育,睾丸萎缩,蜘蛛痔,肝掌。血浆白蛋白减少,球蛋白增多出血倾向:肝脏合成凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原下降,脾功能亢进,血小板破坏增多。,黄疸:主要为肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷):晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因:氨中毒假性递质其它因素表现:性情行为改变,定时定向障碍,精神错乱,扑翼样震颤,嗜睡,谵望,昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病,肝功能不全的症状和体征,坏死后性肝硬化,病因:(1)病毒性肝炎:多由乙、丙型亚重肝转变而成;(2)药物及化学物质中毒:弥漫中毒坏死,继而结节状再生而成。,2.病理变化1)肉眼:体积小,重量轻,硬度增加表面有大小不等的结节状(0.5-6cm,)切面呈结节状,纤维间隔较厚而厚薄不均,坏死后性肝硬化,表面肉眼改变,坏死后性肝硬变,2)光镜:假小叶大小不等纤维间隔宽、且宽窄不一,小胆管,炎细胞,坏死后性肝硬化,临床病理联系,(1)肝功障碍出现早,症状明显(2)癌变率较高(3)病程较短(4)门脉高压出现较晚,门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同,1、病因2、病变:大体:结节形态镜下:假小叶肝细胞变性坏死炎细胞纤维间隔,3、发病率4、肝癌并发症5、临床,门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变不同,三、其他类型肝硬变胆汁性肝硬变,小结:肝硬化临床病理联系,门脉高压:脾脏肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成肝功能不全:男性乳腺发育、蜘蛛状血管痣、出血倾向、黄疸、肝性脑病,小结,病毒性肝炎的基本病变变质、渗出、增生急性病毒性肝炎:以胞浆疏松化和气球样变性为主慢性病毒性肝炎:有碎片状、桥接坏死重型肝炎:大块、亚大块或桥接坏死,基本病变,变质渗出增生,慢性肝炎小结,轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎,重型肝炎小结,急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎,病例介绍男29岁。因乏力、厌油腻上腹部不适10天,尿黄,巩膜、皮肤黄染7天于1997年12月25日入院。体检:全身皮肤、粘膜轻度黄染、巩膜轻度黄染。心、肺未

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