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文档简介
,第八章心电图检查第二节异常心电图,2,教学内容,电解质紊乱与药物作用,3,一、心房与心室肥大atrialandventricularhypertrophy,第二节异常心电图,4,1.心房肥大(1)右房肥大(2)左房肥大(3)双房肥大2.心室肥大(1)左室肥大(2)右室肥大(3)双室肥大,一、心房与心室肥大,5,房室肥大心电图改变的机制,心肌纤维增粗、截面积增大,由心肌除极所产生的心电电压升高。,一、心房与心室肥大,6,1.心房肥大atrialhypertrophy,一、心房与心室肥大,7,1.心房肥大,一、心房与心室肥大,8,P波电压0.25mV,在、aVF导联清楚P波时间正常-高尖P波-“肺型P波”,(1)右心房肥大,一、心房与心室肥大,9,右心房肥大,一、心房与心室肥大,10,P波增宽0.12秒,在、aVR、aVL导联清楚。P波多呈双峰型,第2峰常较第1峰大,峰距0.04秒;宽大P波-“二尖瓣型P波”V1导联呈双向波,终末负向部分明显增宽,Ptfv1-0.04mm*s,(2)左心房肥大,一、心房与心室肥大,11,左心房肥大,一、心房与心室肥大,12,兼有左心房及右心房双房肥大的特点P波振幅0.25mV,时间0.12sV1导联P波高大双相,上下振幅均超过正常,(3)双侧心房肥大,一、心房与心室肥大,13,一、心房与心室肥大,双侧心房肥大,14,2.心室肥大ventricularhypertrophy,一、心房与心室肥大,15,心室肥大示意图,一、心房与心室肥大,16,(1)左心室肥大leftventricularhypertrophy,一、心房与心室肥大,17,QRS波群电压的改变RV5或RV62.5mVRV5+SV14.0mV(F3.5mV)R1.5mVR+S2.5mVRaVL1.2mVRaVF2.0mVRR4.0mVQRS间期及R峰时间的变化QRS间期0.10秒V5或V6的R峰时间0.05秒,左心室肥大心电图特征,一、心房与心室肥大,18,ST-T改变继发改变,或劳损V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移0.05mVT波低平、双向或倒置TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10V1导联ST段上移,T波多高耸或直立电轴及转位电轴左偏,大多在-10以上逆钟向转位,左心室肥大心电图特征,一、心房与心室肥大,19,V1V2V3,V4V5V6,一、心房与心室肥大,20,左心室肥大,一、心房与心室肥大,21,左心室肥大,一、心房与心室肥大,22,(2)右心室肥大rightventricularhypertrophy,一、心房与心室肥大,23,QRS波群电压的改变RV11.0mV;RV1+SV51.2mV;V1呈qR形RaVR0.5mV;aVR导联R/S1V1R/S1,V5R/S1显著顺钟向转位,V1至V4甚至V6均呈rS波形QRS间期及R峰时间的变化QRS间期多正常右室壁显著肥厚者,QRS间期0.10秒V1R峰时间0.03秒,右心室肥大心电图特征,一、心房与心室肥大,24,ST-T改变V1V3导联中ST段下移0.05mV,T波倒置、导联出现ST段下移及T波低平或倒置V5导联ST段上移及T波高耸直立电轴偏转电轴右偏,大多在+90以上顺钟向转位,右心室肥大心电图特征,一、心房与心室肥大,25,右心室肥大,V1V2V3,V4V5V6,一、心房与心室肥大,26,右心室肥大,一、心房与心室肥大,27,(3)双侧心室肥大biventricularhypertrophy,一、心房与心室肥大,28,相互抵消电压正常化仅有QRS稍宽,ST-T异常等非特异性改变仅显示一侧心室肥大多为左室肥大表现右室肥大很显著时也可仅示右室肥大双室肥大同时显示既有左室高电压,又有右室高电压,双侧心室肥大心电图特征,一、心房与心室肥大,29,双侧心室肥大,一、心房与心室肥大,30,二、心肌缺血myocardialischemia,第二节异常心电图,31,绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起,除临床表现外,心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。,二、心肌缺血,32,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,(前面观),33,冠状循环,左旋支,(后面观),房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,34,当心室肌发生缺血时,即将影响心室复极的正常进行,从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心内膜面下心肌缺血心和透壁心肌缺血可出现两种类型的心电图改变。,二、心肌缺血,35,心内膜面下心肌缺血,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的,高耸的对称性T波。,缺血区,36,透壁性心肌缺血,透壁性缺血使心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的对称性的T波。,缺血区,37,心电图特征:(A)水平型下移(B)下垂型下移(C)上斜型下移,(A)(B)(C),心肌缺血时复极的异常还表现为ST段下移,二、心肌缺血,38,上述STT波改变是非特异性的心肌复极异常的共同表现,可见于心绞痛、慢性冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病或其他各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。,二、心肌缺血,39,三、心肌梗死myocardialinfarction,第二节异常心电图,40,三、心肌梗死,心肌梗死的基本图形及机制心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的定位诊断心肌梗死的分类,41,钳夹冠状动脉试验,钳紧几分钟内,T波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。,钳紧时间延长,ST抬高,呈单向曲线。松钳恢复。心肌缺血性损伤。,持续钳紧,R波变成QS形,松钳也不恢复。心肌缺血性坏死。,三、心肌梗死,42,心肌缺血、损伤和梗死发生后,随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时,从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。,三、心肌梗死,43,心肌梗死的基本图形及机制,1.缺血型T波倒置2.损伤型ST段抬高3.坏死型病理性Q波,三、心肌梗死,44,缺血型T波改变,如缺血出现在心内膜下,相关导联上T波高尖如缺血出现在心外膜下,相关导联上T波倒置,三、心肌梗死,45,损伤型ST段抬高,缺血时间延长,程度加重,心肌损伤,相关导联出现ST段抬高。,三、心肌梗死,46,ST段抬高的机制,A.损伤电流学说:,B.除极受阻学说:,三、心肌梗死,47,坏死型Q波,缺血近一步加重,心肌坏死,电活动丧失坏死型表现坏死型Q波(宽度0.04秒,深度R,或呈QS型)。,三、心肌梗死,48,坏死型Q波发生机制,A.正常心室除极顺序,B.心肌梗死后心室除极顺序,三、心肌梗死,49,心肌梗死的图形演变及分期,1.早期(超急性期)T波高耸,ST段上抬(数分钟数小时)2.急性期病理性Q波,ST段上抬,T波倒置(数小时数周)3.近期(亚急性期)病理性Q波,ST段回到基线,T波变化(数周数月)4.陈旧期(愈合期)病理性Q波,ST段回到基线,T波不再变化(36月后),三、心肌梗死,淘花/百度专用,50,心肌梗死的图形演变及分期,三、心肌梗死,51,心肌梗死的图形演变及分期,三、心肌梗死,52,心肌梗死发生的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。临床上常按心肌梗死图形出现的导联而作出梗死部位的定位判断。,心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死,53,心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死,54,前间壁:V1、V2、V3前壁:V3、V4、V5广泛前壁:V1、V2、V3、V4、V5、V6后壁:V7、V8、V9,V1、V2R波高耸下壁:、aVF侧壁:、aVL、V5、V6,心肌梗死的定位诊断,三、心肌梗死,55,前间隔梗死:V1V3出现坏死型Q波,V1V2V3,三、心肌梗死,56,侧壁梗死:V5、V6、出现坏死型Q波,V5V6,三、心肌梗死,57,广泛前壁梗死:V1V6、I、aVL出现坏死型Q波,V1V3V5,aVL,三、心肌梗死,58,下壁梗死:、aVF出现坏死型Q波,aVF,三、心肌梗死,59,aVF,后下壁梗死:、aVF出现坏死型Q波,V1V3出现反常R波增高,V1V2V3,三、心肌梗死,60,心肌梗死除具有特征性图形改变外,其图形的演变亦具有一定特异性和规律性,因此必须结合临床表现和实验室检查结果,密切随访观察。,三、心肌梗死,61,心肌梗死的分类心肌梗死根据其临床表现和心电图改变可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死两类。,三、心肌梗死,62,1.Q波型心肌梗死,三、心肌梗死,63,Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A.梗死前B.梗死发生(min-h),QS型,C.梗死发生D.梗死发生(h-1day)(1week),三、心肌梗死,64,急性广泛前壁心肌梗死,V1V2,V4V6,V1V6均可见病理性Q波,以及ST段和T波的改变,提示有广泛前壁心肌梗死。,三、心肌梗死,65,急性后侧壁心肌梗死,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,66,急性后侧壁心肌梗,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,67,急性后侧壁心肌梗死,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,68,急性下壁心肌梗死,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,69,急性下壁心肌梗死,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,70,急性下壁心肌梗死,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V1V2V3V5,三、心肌梗死,71,急性广泛前壁心肌梗死,A.急性心肌梗死发生后1h,V1V2V3V5,三、心肌梗死,72,急性广泛前壁心肌梗死,B.心肌梗死发生后24h,V1V2V3V5,三、心肌梗死,73,急性广泛前壁心肌梗死,C.心肌梗死发生后10d,V1V2V3V5,三、心肌梗死,74,2.非Q波型心肌梗死,三、心肌梗死,75,正常心肌梗死,V4V4V4,心电图改变,ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低(和T波倒置),V4V4V4,三、心肌梗死,76,A.急性心肌梗死发生后1h,V1V2V4V5V6,三、心肌梗死,77,B.心肌梗死发生后24h,V1V2V4V5V6,三、心肌梗死,78,C.心肌梗死发生后1w,V1V2V4V5V6,三、心肌梗死,79,A.急性心肌梗死发生前,V1V2V4V6,三、心肌梗死,80,B.心肌梗死发生后1h,V1V2V4V6,三、心肌梗死,81,C.心肌梗死发生后3w,V1V2V4V6,三、心肌梗死,82,四、心律失常cardiacarrthythmias,第二节异常心电图,83,正常心脏激动起源于窦房结,按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、左右束支及心室,激发相应部位产生激动。若激动的产生和传导异常,则可引起心脏频率和节律的改变,此即为心律失常。,四、心律失常,84,心律失常分类,四、心律失常,85,(一)窦性心律及窦性心律失常(sinusrhythmandsinusarrhythmias),四、心律失常,86,(1)窦性心律,心电图特征P波呈钝圆形;、aVF、V4V5导联直立,在aVR导联倒置。P波规律出现,静息状态频率60100次/分,婴幼儿可达130150次/分。P-P间距固定,同一导联差异0.12秒。P-R间期0.120.20秒。,四、心律失常,87,四、心律失常,正常窦性心律,88,窦性心动过缓,心电图特征窦性心律。PP间隔1.0秒。多见于颅内高压、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用时。,四、心律失常,89,窦性心动过速,心电图特征窦性心律。PP间隔0.6秒。,四、心律失常,常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。,90,窦性心律不齐,心电图特征窦性心律。在同一导联上P-P间隔差异大于0.12秒。多见于青少年或植物神经功能不稳定者,常与呼吸周期有关,多无临床意义。,四、心律失常,91,窦性静止,心电图特征窦性心律。规则的P-P间隔中突然出现P波脱落,形成长P-P间隔,且长P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。,V1,四、心律失常,92,病态窦房结综合征SSS,心电图特征明显而持久的窦性心动过缓(心率50次分,且不易用阿托品等药物纠正)。多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。慢-快综合征:在显著窦性心动过缓基础上,常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)。双结病变:若病变同时累及房室交界区,可出现房室传导障碍,或发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏。,四、心律失常,93,病态窦房结综合征,心电图特征窦性心动过缓(心率50次min,且不易用阿托品等药物纠正),V1,四、心律失常,94,病态窦房结综合征,心电图特征慢-快综合征:在显著窦性心动过缓基础上,常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)。,5.0sec,四、心律失常,95,病态窦房结综合征,心电图特征多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。,3.0sec,四、心律失常,96,(二)期前收缩(extrasystole),四、心律失常,97,期前收缩多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起,是最常见的心律失常。期前收缩可以来自各种不同的异位节律点,最多见的是室性期前收缩,交界性期前收缩较少见。,(二)期前收缩,四、心律失常,98,心电图特征QRS-T波群提前出现,其前无相关的P波。期前出现的QRS波群形态宽大畸形,时限通常0.12秒,T波方向多与QRS波群的主波方向相反。多为完全性代偿间歇,即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。,PPP,X2X,室性期前收缩,四、心律失常,99,房性期前收缩,心电图特征期前出现的异位P波,其形态与窦性P波不同,用P表示。PR间期0.12秒。多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍。,X5.5mmol/L时,T波高耸而尖,基底
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