水电解质紊乱PPT课件

水、电解质代谢紊乱, 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍,水、钠代谢,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。 体液的分布： 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织间液15% 50%(女) 细胞内液40%（ 骨骼肌）, 体液的电解质成分,正常血浆的渗透压为290-310mmHg,晶体渗透压： 晶体物质不能自由通细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。,胶体渗透压：蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。, 体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。,正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量 排出量(ml) 饮水 10001500 尿10001500 食物中含水700 粪含水150 内生水300 皮肤不显汗500 呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500ml 水的总排出量20002500ml, 体液平衡及渗透压的调节,1、渗透压调节 血浆渗透压增加 口渴 下丘脑垂体后叶分泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少,渗透压神经内分泌系统调节：,根据近年来的研究资料认为，渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%2%）特别敏感。血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体ADH的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压；相反，当体液渗透压降低时，减少对渗透压感受器的刺激，ADH释放减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少，排尿量增多，从而排出多余的水分。,2、血容量调节 ANP分泌减少（心房 扩管利尿拮抗神经内分泌）血容量 肾素血管紧张素醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收,渗透压与血容量哪个更重要呢？,当病人血容量锐减（ADH ）而又兼有血浆渗透压降低（ADH ）时.血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要，所以当血容量降低又兼有渗透压降低时，前者对ADH的促进分泌作用远远大于低渗透压对ADH的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证。,水钠代谢障碍的分类,低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症等容量性高钠血症正常血钠性水过多 等渗性脱水 水肿, 高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠 ，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。, 原因和机制,1、饮水不足 ：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、鼻饲高浓度肠内营养液 2、失水过多 高热出汗、烧伤 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水, 对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿） 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 脑细胞缺 少尿 水 CNS症状实验室检查：尿比重高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高，血钠浓度升高。,水, 防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。（口服水或静滴5%GS或低渗的0.45%NS）。3、适当补充钠.（也缺钠，只是缺水大于缺钠） 正常水平4、适当补充钾。(尿量超过40ml/h)5、若存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。,细胞内液,细胞间液,血浆,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。, 低钠血症(hyponatremia), 原因和机制,1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻、腹泻。（2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。, 对机体的影响,细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量（血容量） 脑细胞 ADH （代偿） 醛固酮 外周循环 （失代偿） 水肿 ADH 障碍CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克,水,低渗性脱水分度：,轻度：血钠135mmol/l，病人感到疲乏、头晕、手足麻木。中度：血钠130mmol/l，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细弱，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎缩，视力模糊，站立性晕倒。重度：血钠120mmol/l，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。, 防治原则：, 防治原发病，去除原因一般补充生理盐水。 正常水平 休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,补钠原则：,补钠公式：需补充的钠量（mmol/l）：【血钠的正常值血钠的测得值】 体重（kg） 0.6（女性为0.5）。17mmol/l钠相当于1g钠盐。当天先补1/2需补充的钠盐+正常日需量4.5g，其余的一半钠可在第二天补给。必须强调，绝对依靠公式补钠是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，然后根据临床症状及血钠浓度分次补钠。补钠浓度不要超过3%。,等渗性脱水,特征：1.钠与水成比例丢失； 2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢 失所致，如肠瘘。临床表现：舌干，但不口渴（血浆渗透压正常）。,对机体的影响,等渗性脱水,低渗性脱水,只补水,高渗性脱水,治疗不及时,等渗性脱水的治疗：,静滴平衡盐溶液或等渗盐水。快速输注时需监测心脏功能，包括：心率、中心静脉压。因脱水导致的微循环障碍，必然导致酸性代谢产物大量的产生和积聚，因此常伴有代谢性酸中毒，所以需完善血气分析，判断是否有酸中毒，必要时予以纠正。, 水中毒,又称高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。, 原因和机制,1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。, 对机体的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压 。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。, 防治原则,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。, 水肿（edema),水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,正常血管内外液体交换示意图, 水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,2、血浆胶体渗透压降低：,血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。,淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：, 水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。, 水肿对机体的影响,（一）、 有利效应1、循环系统的重要“安全阀” 2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良,钾代谢紊乱,正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。,分解代谢 酸中毒, 钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡,一、低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。,（1）经肾失钾 ： 利尿剂使用不当： 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 Mg2+缺乏（2）经消化道失钾： 消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） 严重失液醛固酮分泌增加 呕吐致代碱（3）经皮肤失钾,2、钾丢失过多,3、钾转移至细胞内过多,体钾总量不减少碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量（糖原的合成需要钾离子参与，进入细胞内）钡中毒: K+通道阻滞,临床表现：,最早的临床表现是肌无力，可有软瘫、键发射减弱或消失。同时伴有厌食、恶心呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏受累可出现传到阻滞和节律异常。此外低钾血症可致代谢性碱中毒及反常性酸性尿。,1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽,低钾对心电图的影响：, 防治原则：,1、去除病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：含钾液体不能静推；每升溶液中含钾量不能超过3g；每日补钾量不超过15g；见尿补钾。,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。,二、高钾血症(hyperkalemia),2、肾排钾减少,（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂:,3、细胞内钾外流过多,(1)酸中毒： (2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红