贺银成执医历考点精析下册第十六篇神经病学试题答案及详细解答.pdf

2020贺银成国家临床执业及助理医师资格考试 历年考点精析（下册）答案及精析 瞅：iPaPer less 第十六篇神经病学试题答案及详细解答 （正确答案为绿色的选项） 1. ABCDE 垂体瘤若向前上方发展，可压迫视神经交叉出现视力减退，视野缺损，主要为那侧偏盲或 双颗侧上方偏盲（D）。糖尿病引起视乳头水肿者少见，视乳头水肿常见于高血压。Graves病浸润性 突眼常表现为畏光流泪、复视、斜视、眼脸肿胀等。高血压H良底出.lllL主要表现为视力下降。希恩综合征 常表现为消瘦、乏力、畏寒、闭经、乳房萎缩等。可见，A,B、C、E均无视野缺损。 2.A配DE三叉神经为？昆合性神经，含有躯体感觉和般运动两种神经纤维。其感觉神经自三叉神 经半月节发出后，分为眼神经、上领神经、下顿神经三支，分布于头皮前部、面部皮肤、眼鼻口腔内蒙古膜， 因此左侧三叉神经麻痹可导致左侧面部感觉障碍。三叉神经运动纤维与下领神经融合后，支配咀嚼 肌，因此左侧三叉神经麻痹可导致左侧咀嚼肌瘫痪，张口时下顿偏向左侧。角膜反射通路：角膜三 叉神经眼支三叉神经半月节三叉神经感觉主核两侧面神经核丽神经眼轮臣肌闭眼反应。 可见，角膜反射由三叉神经眼支、面神经共同完成。当三叉神经受损时，可出现同侧角膜反射消失。 面部表情肌由面神经单一支配，因此三叉神经麻痹不会出现面部表情肌瘫痪（C错）。 3. ABC DE 舌前2/31床觉出面神经支配，舌后1/3味觉由舌咽神经支配，答案为C。 4. ABCDE 舌咽神经和迷走神经彼此邻近，有共同的起始核疑核，疑核发出的纤维随舌咽神经、迷走 神经支配软牌、u困、喉部的横纹肌。疑核受损可表现为声音l斯哑、吞u因困难、饮水呛咳、ll因反射消失等 ( D）。迷走神经背核发出的纤维终止于迷走神经丛的副交感神经节，发出的节后纤维分布于胸腹腔 诸脏器，控制平滑肌、心tlJU跟体的活动。下诞核发出的纤维随鼓室神经、岩浅小神经，终止于耳神经 节，其节后纤维分布于腮腺，司腮腺分泌。面神经核发出的纤维随面神经下行，支配除咀嚼肌、上险提 肌以外的面部表情肌。三叉神经运动核发出的纤维随下领神经走行，支配咀嚼肌、鼓膜张肌等。 5. ABC DE 迷走神经是混合性神经。一般躯体感觉纤维：其胞体位于上神经节内，中枢突止于三叉神 经脊束核，周围突分布于外耳道、耳J!j!i凹丽的部分皮肤（C）。一般内脏感觉纤维：其胞体位于下神经 节内，中枢突止于孤束核，周围突分布于H囚、H侠、食管、气管、胸腹腔内脏器官。特殊内脏运动纤维起 自疑核。副交感神经起自迷走神经背核。 6. ABCDE 舌下神经核位于舌下神经三角深面，由该核发出的轴突组成舌下神经根，自前外侧沟出 脑，支配舌肌的运动。三叉神经运动核发出的纤维走行于下顿神经内，支配咀嚼肌的运动。迷走神 经背核发出迷走神经副交感纤维，支配内脏运动。疑核发出迷走神经特殊内脏运动纤维，支配软腾、咽 喉部的横纹肌。动眼神经核发出的纤维组成动眼神经，支配n良夕、肌的运动。舌下神经核只受对侧大 脑皮质脑干束支配，A、B、C,E均受双侧皮质JJ自i干束的支配，故答D，参阅8版神经病学P450 7. ABC DE 动眼神经的运动纤维支配上应提川、上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌，其副交感节后纤维 支配瞌孔括约肌和睫状肌，参与缩瞌和调节反射。因此动眼神经受损常表现为同侧上险下垂，眼球向 外下斜视，不能内收，不能向上、下转动，复视，！睦孔散大，直接、间接对光反射均消失（C）。视神经受 损常表现为同侧视力下降或全盲。三叉神经受损常表现为同侧面部分离性感觉障碍，同侧咀嚼肌无 力。展神经受损常表现为同侧II良球内斜视，夕、展运动受限，复视。滑车衬l经受损常表现为H良球位置稍 偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。 8. ABCDE 上运动神经元瘫痪是由于大脑皮质运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致，常表现为 组赞美11锦曰功139-71价1888 阳：lPa Peless 军总 第十六篇神经病学试题答案及详细解答 整个肢体瘫痪，肌张力增高，脏反射亢进，浅反射消失，肌肉萎缩不明显，病理反射阳性（E对）。 9. ABcDE 周围神经末梢受损常表现为双侧四肢远端对称性“手套”或“袜套”样感觉障碍（C）。脊 髓后根受损常表现为根性（节段性）疼痛和感觉障碍。临床上很少单独出现脊髓后角受损。不同的神 经丛、神经干受损其临床表现各异。参阅4版实用神经病学P19。 10. ABC DE Chaddock征是指用竹签由外跺下方向前轻划至足背外侧，阳性表现为晦趾背屈，其余各 趾扇形散开。Chaddock征属于病理反射，阳性提示锥体柬损害（C）。皮质脑干束损害常表现为病 灶对侧下面都表情肌瘫痪（如鼻唇沟变洗），伸舌偏向对侧，而皱眉、皱额、闭I良等均无障碍。脊髓丘 脑束损害常表现为病灶对侧水平以下痛温觉及原始ffltit觉障碍。薄，束和模柬组成同侧脊髓后束，传导 同侧躯干及上下肢肌、脏、关节的本体感觉和l皮肤的精细触觉，损伤时常表现为闭目难立征、感觉性共 济失调、精细触觉丧失，参阅2版8年制系统解剖学P309。 11. AB CDE 12. ABC DE Babinski征是指用竹签在足底外侧自后向前划，过，阳性表现为晦趾背屈，其 余各趾扇形散开。Babinski征阳性提示锥体柬受损、昏迷、深睡眠的正常人（B）。患者双足并拢站 立，双手向前平伸、闭目。闭眼时出现摇摆甚至跌倒，称为Romberg征（闭目难立征）阳性，提示小脑病 变、脊髓后柬病变（C）。Bruclzinski征和Kernig征均属于脑膜剌激征，阳性常见于脑膜炎。Weber综 合征为大脑后动脉脚间支或脉络膜后动脉梗阻引起的交叉性瘫痪，表现为病灶侧动n良神经瘫痪，对侧 面神经、舌下神经及肢体的上运动神经元瘫痪。 13. ABC DE 14. ABCDE Babinski征阳性提示锥体束受损，l岁半以下的婴儿由于锥体束未发育成 熟，Babinski征可呈阳性（C）。患者取坐位，）Jf背挺直，做最大限度的屈颈低头，正常人下额角触及 胸骨柄而无不适，如在一分钟内出现肩臂痛、麻木、头昏耳鸣、站立不稳、下肢麻木无力等任何一项，称 为屈颈试验阳性，提示颈椎病、c, 单侧节段性分离性感觉漳ti导常见于脊髓一侧后角病变，如脊髓空洞症；双侧对称性节段性分离性感觉 障碍常见于脊髓中央部病变，如脊髓内肿瘤。共济失调常见于前庭系统、小脑受损。 15.ABCDE 小脑损害常表现为共济失调，指1lOmm者极易破裂，故不答A。血压越高，当然颅内动脉瘤越容易破裂出血，故不答B。颅内压剧 烈变化可造成脑血流量急剧增加或减少，导致颅内动脉瘤破裂，故不答D。脑血管畸形范围越大，越 易形成畸形血管团，血管壁越薄弱，越易破裂出血，故不答E。排除A、B、D、E后，正确答案为C。 65. ABCDE 蛛网膜下腔出血患者脑底部或脑表面血管破裂后，血液进入蛛网脱下腔，通过围绕在脑和脊 髓周围的脑脊液迅速播散，剌激脑膜可引起脑膜剌激征。B、C、D、E一般不会出现脑膜剌激征阳性。 66.ABCDE 患者头颅CT示高密度影，说明为出血病灶，故可首先排除人B、C。患者有脑膜剌激征，头 颅CT示脑沟、脑池高密度影，应诊断为蛛网膜下腔出血（D）。脑出血不会出现颈项强直。 67. ABCDE 68. ABCDE 69. ABCDE 患者突发头痛，一过性意识障碍，无颅内局灶性体征，有颈项强 直及JI商膜剌激征，应诊断为蛛网膜下腔出血（B）。脑梗死好发于老年人，起病较慢，多元头痛、意识障 碍及脑膜剌激征，故不答A。高血压脑出血、脑动静脉畸形出血均有明显的三偏征，而脑膜刺激征不 重。颅脑肿瘤不会突然发病，故不答E。诊断蛛网膜下腔出血首选头颅CT检查，准确率约为100% (D）。蛛网膜下腔出.Jill.不宜作腰椎穿刺，以免诱发脑范i。脑电图常用于诊断癫捕。视力检查、视神经 孔像具有辅助珍断价值，不能确读本病。蛛网膜下腔出血患者，若为后交通动脉瘤破裂出血则可压 迫邻近的动眼神经，产生动眼神经麻痹，表现为患侧上险下垂，睦孔散大（B）。面神经麻痹常表现为 面部表情肌瘫痪。小脑幕切迹;lit常表现为患侧睦孔散大，但不会出现上险下垂。题干未述及糖尿病， 故不答D。视神经受损常导致视力减退或丧失，故不答E。 70. ABCDE 近记亿障碍常为阿尔茨海默病首发及最明显的症状故最佳答案为B而不是A。参阅7版 精神病学P60,8版精神病学已删除。 71. ABCDE 老年患者，一侧肢体静止性震颤，肌张力齿轮样增高，运动迟缓，应诊断为帕金森病，为黑 质多巴胶能系统受损所致（B）。大脑皮质受损常表现为感觉丧失、四肢随意运动障碍。小脑受损 常表现为共济失调。内囊受损常表现为三偏综合征。脑桥受损7书表现为交叉性瘫痪。 72.ABCDE 65岁以上的帕金森病患者治疗首选复方左旋多巴，必要时可如l用多巴胶受体激动剂、单 胶氧化酶B型抑制剂或儿荼盼氧位甲基转移酶抑制剂。司来吉兰为单胶氧化酶B型抑制剂，能阻 止脑内多巴肢的降解，增加多巴股浓度，与复方左旋多巴合用可增强疗效，改善症状波动，活动性溃殇 患者禁用（D）。金刚烧！应进入脑组织后可促进多巴肢的释放，延缓多巴胶代谢，而发挥抗震颤作 号号1153 日功口9-71阶188 总7 2020贺银成国家临床执业及助理医师资格考试 历年考点精析（下册）答案及精析 用，但肾功能不全者禁用。澳隐亭为麦角类多巴j接受体激动剂，可导致心脏瓣膜病变、肺胸膜纤维化， 国内已停用。苯阳托品、苯海索均属于抗胆碱能药物，青光眼患者禁用。 73. ABCDE 氟桂利l臻属于l派嚓类钙捎抗药，可阻断Ca2内流，同时对内源性多巴胶具有阻滞作用，在 用药数周或数月后可出现帕金森综合征。患者服用氟桂利l臻3个月后出现动作徐缓、僵硬、手部展 颤、面具脸、肌张力增高，应诊断为药物性帕金森综合征（C）。原发性帕金森病是指病因未明的中自 金森综合征，约占所有帕金森综合1iE：的75%。A、D均属于继发性帕金森综合征。中I金森叠加综合征 是指一组神经系统的变性疾病，临床症状类似帕金森病，但病变范围更广泛。 74. ABCDE 75. ABCDE 76. ABCDE 77. ABCDE 老年男性，静止性震颤，肌张力明显增高，运动迟 缓，面容呆板，慌张步态，应诊断为111巨1金森病（C）。小舞蹈病也称风f;lE性舞蹈病，常表现为面、手、足快 速舞蹈柯！”不自主运动，肌张力降低。亨延顿病常表现为舞蹈样不向主运动、运动性震颤。肝豆状核变 性常自幼发病，表现为肢体舞蹈样及手足徐动样动作，肌张力增高，静止性、意向性或姿势性震颤，K-F 环。肌张力障碍常表现为扭转痊孪、在孪性斜颈、手足徐动症、书写在孪等。65岁以上帕金森病患 者的治疗首选左旋多巴，对震颤、强直、运动迟缓均有较好疗效（D）。地西洋为镇静催眠药，氯丙l臻为 l盼l哮l臻类抗精神病药，D青；胶为抗风温药，均不适于帕金森病的治疗。多巴股不易通过fill脑屏障， 不用于111自金森病的治疗，左旋多巴为多巴服的前体，可进入中枢转变为多巴脑发挥治疗作用。A、 B、D、E均为黑质受损，脑内多巴股含量下降，乙毗胆碱功能相对亢进所致，故左旋多巴可改善这些症 状。但静止性震颤不是黑质病变引起，而是丘脑外侧腹核功能异常所致，因此左旋多巴不能缓解静止 性震颤（C）。目前帕金森病的治疗，只能改善症状，不能阻止病情进展，更无法治愈（B）。 78. ABCDE 癫瘸是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征。症状性癫痛是指由 各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致的癫痛如脑外伤J商血管病、脑肿瘤、药物、毒物。 79. ABCDE 继发性癫躏也称症状性席,m是指由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致 的蹄i痛，其病因明确，任何局灶性或弥漫性脑部疾病，均可引起癫捕，故脑内常有器质性病变，如皮质 发育异常、颅内肿瘤、脑外伤等（C对）。继发性癫躏若能明确病因，行病因治疗效果较好，故不答 B。继发性癫痛的初发年龄多在20岁以前，各年龄段均可发病。儿童开始发病为特发性癫痛的特 点，故不答D。癫痛发作的国际分类将癫瘸分为3类，即全面性发作、部分性发作、不能分类的癫瘸 发作。继发性癫捕由于病因明确，可归为前两类，故不答E。 80. ABCDE 81. ABCDE 癫捕的复杂部分性发作占成人癫痛发作的50%以上，病灶多在颠叶，也可见 于额口十、嗅皮质等部位（E）。111自金森病是由于黑质多巴股能神经元变了性，纹状体内多巴胶含量下降 所致，因黑质纹状体属于锥体外系统，故答案为B。杰克（Jackson）捕、痛的病灶在对侧中央前回 运动区。小脑受损常表现为共济失调。枕H十癫瘸常表现为伴有视觉症状的单纯部分性发作。 82. ABCDE 癫痛全面性发作起源于双侧脑部，因此症状涉及双侧肢体，而患者发作仅涉及左上肢及口 角，故不答A,B、E，因为A、B、E均属于全面性发作。单纯部分性发作、复杂部分性发作均属于癫躏部 分性发作，前者无意识障碍，后者有意识障碍，而患者每次发作都出现短暂意识障碍，故答D而不是C。 83. ABC DE 假性癫痛发作是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能异常，故脑电图正常。常表现 为哭叫、手足抽动、过度换气、II良险紧闭、眼球乱动，但i睦孔对光反射存在，无大小便失禁，病理征阴性。 根据题干，本例应险断为假性癫痛发作。晕厥为脑缺血缺氧所致的意识瞬间丧失和跌倒，多有明显 诱因，跌倒时较缓慢。癫瘸发作常为突然刻板发作，发作fl才上险抬起、fl良球上窜，对光反射消失，脑电 图异常，故不答B、C。短暂性脑缺血发作为一过性脑JfIL管病变，症状多在1小时内自行缓解。 84. ABCDE 失和t1发作的典型表现是突然短暂（5IO秒）意识丧失和l正在进行的动作中断，双眼茫然 凝视，II乎之不应，可伴失张力，女r，手中持物坠落，一般不会跌倒，事后对发作全无记忆。发作后立即清 醒，醒后不能回忆，发作间期查体无异常。根据题干，本例应诊断为失神发作。强直阵孪性发作从 发作到意识恢复约需515分钟，故不答A。复杂部分性发作多见于成人，常表现为意识障碍、自动症 号？至主11日。139-7118制8 第十六篇神经病学试题答案及详细解答 民 等。单纯部分性发作无意识障碍，故不答C。患者仅有手持物体失落，而无肌瘟孪性发作，故不答D。 85. ABCDE 患者意识丧失LO分钟，全身强直伴抽捕，应诊断为强查阵孪发作（B）。单纯性发作不 是规范化名称，故不答A。失神发作、复杂部分性发作均可有意识障碍，但均不会出现强直抽擂，故不 答C,D。单纯部分性发作不会出现意识丧失，故不答E。 86. ABCDE 患者“事后不能回忆”，说明存在意识障碍，故可首先排除A、B、D。因为单纯运动性发 作、单纯感觉性发作均属于单纯部分性发作，均无意识障碍。患者发作开始时无意识障碍，发作后 期才出现意识障碍，因此可排除癫瘸全面性发作，故不答E，因为失神发作属于全面性发作，常表现为 发作初期就有意识障碍。排除A、B、D、E后，得出正确答案为C。 87. ABCDE 诊断癫捕的最主要依据是临床表现，而不是脑电图，详细而准确的病史是诊断癫痛的主 要依据（D）。因患者发作时大多数伴有意识障碍，故应详细询问患者的亲属或目击者。脑电图是 诊断癫痛最重要的辅助检查方法，阳性率仅50%左右。癫痛发作间歇期行神经系统检查常为阴性，故 不能作为诊断依据。脑CT主要用于排除脑内其他病变。脑脊液检查对癫捕的诊断价值不大。 88. ABCDE 正电子发射计算机体层显像（PET）可反映脑组织局部代谢变化，可用于肺、痛病灶的定位 诊断（E）。发作时脑电图上有无痛样发电、对抗癫瘸治疗是否有效，是鉴别癫、痛发作与假性癫痛的 关键。典型ii备床表现是确定肺、痛发作类型的主要依据。头颅CT或MRI检查可了解脑结构病变，有 助于鉴别原发性和继发性癫捕。临床上，主要根据发作类型来选择抗癫痛药物。 89. ABCDE (t假性癫躏发作是一种非癫躏性的发作性疾病，是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能 异常。假性发作的临床表现与癫痛相似，颇痛患者发作时常出现的感觉、运动、情感症状在假性发作中 都能见到，故A、B、CD均无鉴别价值。但癫痛大发作时常有意识丧失，表现为瞠孔散大、对光反射消 失；假性发作者无意识障碍，常表现为睦孔大小正常，对光反射存在。此为两者的鉴别要点（E）。 90.ABCDE 控制单纯失利1发作首选乙玻股。若失神发作合并全身强直阵孪性发作时，则首选丙戊 酸例（E）。i也西洋、苯妥英例常用于癫躏持续状态的治疗。苯巴比妥为小儿癫捕的首选药物。 91. ABCDE 男性青年，突发四肢抽擂，强直，口吐白沫，小便失禁，发作约3分钟，间歇期正常，应诊断 为癫躏（B）。唐症多在有人的场所发作，无小便失禁，每次发作多长达数小时，故不答Do晕厥、脑 血管意外、中暑均不可能在发作3分钟后缓解，故不答A、C、E。 92. ABCDE 患者反复发作全身抽擂，每次30秒，伴意识丧失，应诊断为癫痛全面强直阵孪发作（大发 作）。成人癫痛大发作的治疗首选卡马西平、丙戊酸铀（A）。 93. ABCDE 1M!、痛持续状态是指癫痛全身性发作在两次发作间意识不清楚单次发作持续30分钟以上或 在短时间内频繁发作。患者频繁发作，意识不清，应诊断为肺、痛持续发作，治疗首选地西洋静脉注射。 94. ABCDE 95. ABCDE 癫瘸发作分为部分性发作和全面性发作。部分性发作又细分为单纯部分 性、复杂部分性、部分性继发全面性发作3类，前者无意识障碍，后两者有意识障碍。患者发作时神志 清楚，故不答E。全身强直阵孪发作属于全面性发作，发作时也有意识障碍，故不答B。患者发作时口 角、面部、右上肢、右下肢抽动，为运动异常而不是感觉异常，故应珍断为单纯部分运动性发作，而不是 单纯部分感觉性发作，故答D而不是Ao假性癫痛发作多由精神因素诱发，发作形式多样，不会出现 刻板性发作，故不答C。癫痛单纯部分性发作的治疗首选卡马西平。苯妥英倒、苯巴比妥可能有 效。拉莫三臻可用于部分发作的治疗，但不作为首选。托H比酶常用于难治性部分性发作的治疗。 96. ABCDE 97. ABCDE 98. ABCDE 癫躏复杂部分性发作的治疗首选卡马西平（E）。参阅17版新 编药物学P215。癫瘸持续状态的治疗首选地西洋，次选氯硝西洋（C）。参阅3版8年制神经病学 P333o癫痛失神发作的治疗首选丙戊酸铀、拉莫三嚓、乙琉j按（的。参阅8版神经病学P362。 99. ABCDE 100. ABCDE 101. ABCDE 治疗原发性三叉神经痛首选卡马西平，有效率可达 70%80%( C）。托H比醋为抗癫痛药物，可用于预防慢性偏头痛的发作（A）。癫痛典型失神发作 首选乙玻胶、丙戊酸纳、拉莫三嗦（E）。氯硝西洋是肌阵孪失张力发作性癫捕的首选药物。左乙拉 雪咬芒11白日功139-7旧制8 2020贺银成国家临床执业及助理医师资格考试 历年考点精析（下册）答案及精析 西坦是婴儿重症肌阵孪性癫痛的二线治疗药物。 102. ABCDE 103. ABCDE 104. ABCDE 当脊髓受压时，神经根痛症状对判断脊髓病变部位具有重要 价值。髓外硬膜内病变常有居lj烈神经根痛，而脊髓内病变极少出现神经根痛。患者双下肢麻木无力， 背痛明显，说明神经根痛明显，应考虑脊髓外病变。故可首先排除A、C。脊髓压迫症常出现感觉障碍 同深对浅（即一侧脊髓受损，常表现为病灶同侧深感觉障碍对侧浅感觉障碍）。患者右下肢深感觉障 碍（右下肢足趾振动觉、位置觉消失），左侧浅感觉障碍（左半侧胸8以下痛、温觉消失），应考虑脊髓病 变部位在右侧，故应诊断为右侧胸8附近脊髓髓外病变（E）。右侧锥体束受压可引起病变以下右侧肢 体痊孪性瘫痪，脏反射亢进，Babinski征阳性。脊髓髓外病变患者因髓外肿瘤血流丰富，故MRI检查 呈高信号肿块（D对）。脊髓髓内病变MRI检查示脊髓梭形膨大。C为脊髓空洞症的MRI表现。脊 髓半叨综合征（Brown-Sequarcl综合征）常表现为病灶同侧损伤平面以下深感觉障碍和上运动神经元瘫 痪，对侧损伤平面以下痛温觉消失。根据题干，本例应诊断为Brown”Sequarcl综合征（C X才）。脊髓后角 损害常表现为病灶同侧节段性感觉解离，即病灶同侧痛温觉障碍而深感觉保留，故不答A。脊髓横贯 性损害常表现为截瘫，即病灶平面以下深、浅感觉均减退，故不答B。脊神经根损害为运动障碍，与感 觉无关，故不答D二脊髓后索损害常表现为深感觉障碍；脊髓侧索损害常影响脊髓丘脑侧束，出现病灶 对侧受损平面以下痛温觉消失，而运动无损害，故不答E。 105. ABCDE 三叉神经痛患者面都某个区域可能特别敏感，易触发疼痛，稍加触动即可引起疼痛发 作，且疼痛从此点开始，立即放射至其他部位。凡能引起疼痛发作的部位，称为触发点、板机点。触 发点常位于口角、鼻翼、颊部、舌部等处。A、C、D、E均无疼痛触发点。 106. ABCDE 三叉神经为棍合性神经，其运动纤维支配咀嚼肌包括顿肌、咬肌、翼内肌、翼外肌。翼内 肌、翼外肌的功能是将下顿推向前下，故一侧三叉神经麻痹张口时下顿应向患侧偏斜。角膜反射通 路：角膜三叉神经眼支三叉神经感觉主核两侧面神经核面神经眼轮阻肌闭眼反应。可 见，角膜反射由三叉神经与面神经共同完成。当三叉神经受损时，可出现同侧角膜反射消失。 107. ABCDE 三叉神经痛常表现为面颊上下顿剧烈疼痛，电击样、针刺祥、刀割样、撕裂样疼痛，持续 数秒至l 2分钟，停发突止，间歇期完全正常。洗脸、刷牙、讲话均可诱发。根据题干，本例应诊断 为三叉神经痛（B）。舌咽神经痛少见，疼痛常局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部。患者查体颗领 关节无明显压痛，故不答C。腮腺炎常表现为腮腺区红肿疼痛，为持续性疼痛。牙周炎为持续性牙 痛，局限于牙跟部。 108. ABC DE 109. ABCDE 110. ABCDE 原发性与继发性三叉神经痛的鉴别要点：前者不伴三叉神 经麻痹，后者伴三叉神经麻痹。一侧三叉神经麻痹常表现为同侧面部感觉减退、张口时下顿偏向患 侧、同侧角膜反射减退或消失。因此本例诊断为原发性三叉神经痛的条件是不应合并三叉神经麻痹 的征象，目ll同侧面部痛温觉正常、张口时下顿居中、同侧角膜反射存在（C对）。原发性三叉神经痛 的首选药物是卡马西平，其有效率为70%80%(D）。经皮半月神经节射频热凝术的原理：三叉神 经中传导痛觉的无髓细纤维（A8和C类纤维）加热到7075IW发生变性，而传导触觉的有髓粗纤维 (A自纤维）能耐受更高温度，因此对其控制力I温（6575），可以选择性破坏痛觉纤维，保留触觉功能。 操作时在CT引导下，将射频针经皮刺人三叉神经节处，射频发生器将针头加热到6575，维持1分 钟，即可达到治疗目的。本法属微创操作，在局麻下即可完成，疗效达90%。患者药物治疗无效，不宜 全身麻醉，可选用该法治疗。A、C,D、E均为开颅手术，均需全身麻醉，不宜选用。 111. ABCDE 急性面神经炎常表现为偏侧面部全部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额，m裂不能闭合 ( B）。上运动神经元损伤所致的面神经麻痹常表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变 浅、口角轻度下垂，而面上部肌肉不受累。 112.A BCDE 面神经炎常表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额盛眉，眼裂不能闭合。体 检可见患侧闭眼时眼球不能向外上方转动，露出白色巩膜，称为Bell征；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿 坦雯雯-1!1156 日们39-7旧制8 第十六篇神经病学试题答案及详细解答1码 时口角歪向健侧；因口轮臣肌瘫痪，鼓气、吹口哨漏气；面瘫多为单侧，若为双侧需考虑吉兰巴雷综 合征。患者单侧面瘫，应珍断为左侧面神经炎，而不是吉兰巴雷综合征，故答A。三叉神经第1支 为一般躯体感觉神经，受损后主要表现为前额、鼻背、上险皮肤感觉障碍，角膜反射消失。三叉神经 第3支为？昆合性和11经，受损后表现为同侧咀嚼肌瘫痪，张口时下顿向患侧偏斜。中枢性面瘫常表现 为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌不受累。 113. ABCDE 面神经炎的治疗原则为改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功 能恢复。糖皮质激素为主要治疗药物，急性期应尽早使用。维生素B1利维生素B12，肌内注射， 可促进神经髓峭的恢复。抗病毒药阿昔洛韦适用于Ramsay-Hunt综合征患者。急性期可在茎 乳口附近行超短波透热治疗，红外线照射等，有利于改善局部血液循环，减轻神经水肿。三忙面体抗炎 药对面神经炎无效，答案为E。 114. ABCDE 古兰巴雷综合征的首发症状多为对称性弛缓性瘫痪，自远端向近端加重，常由双下肢开 始逐渐累及躯干肌。发病时患者多有肢体感觉异常，但感觉障碍相对较轻。本病没有突出的大小便 功能障碍，此为急性脊髓炎的典型表现。 115. ABCDE Miller-Fisher（米勒费雪）综合征（MFS）属于吉兰巴雷综合征的一种亚型，以眼外肌麻痹、 共济失调、j腥反射消失为主要临床特点。多以复视起病，相继出现对称性或不对称性眼外肌麻痹、眼 险下垂，可有躯干或肢体共济失调、脏反射减弱或消失，肌力正常或轻度减退。 116. ABCDE 高颈段急性脊髓炎休克期常表现为截瘫，早期出现尿便障碍，发生严重尿糖留。吉兰巴 雷综合征急性期常表现为肢体弛缓性瘫痪，多元括约肌功能障碍，不会发生严重尿满留。是否发生 尿滞留是两者的鉴别要点。 117. ABCDE 吉兰巴雷综合征是自身免疫介导的周围神经病，主要损害脊神经根和周围神经，也常累及 脑神经。首发症状多为对称性弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌J高肌致呼吸肌麻痹，危及生命。 118. ABCDE 吉兰巴雷综合征的脑脊液蛋白分离是指蛋白质含量增高，而细胞数正常。脑脊液蛋白质 增高以发病后第3周最明显，白细胞计数一般lOX106 /L。 119. ABCDE 120. ABCDE 患者病前3周有上fllf1吸道感染史，4天前双下肢对称性弛缓性瘫痪，有感 觉障碍，双下肢肌力下降，膝反射减弱，应诊断为吉兰巴雷综合征（E）。急性脊髓炎常表现为受累平 面以下截瘫。急性横贯性脊髓炎常表现为截瘫，伴传导柬性感觉障碍。周期性瘫痪常表现为受累骨 髓肌病态疲劳，无感觉障碍。脊髓压迫症常表现为急性脊髓横贯性损害。吉兰巴雷综合征是一 种自身免疫介导的周围神经病，可行血浆置换直接去除血浆中的致病抗体，疗效满意（D）。本病为 自身免疫性疾病，无需使用抗生素、抗病毒药物、抗凝剂。皮质类固醇治疗本病仍有争议。 121. ABCDE 122. ABCDE 吉兰巴雷综合征是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害脊神经根 和周围神经，常表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，自远端向近端发展，四肢脏反射减弱，病理反射阴性， 感觉障碍一般比运动障碍轻。根据题干，本例应诊断为吉兰巴雷综合征，病变部位位于周围神经 (D）。患者无意识障碍、惊厥发作、视物不清、言语含糊，说明无脑神经受累，故不答A、B、C、E。为 明确吉兰”巴雷综合征的诊断，应行神经传导速度检查，可见周围神经存在脱髓鞠性病变（E）。头颅 CT检查常用于诊断颇有l占位性病变。B超、X线片、心电图对本病的诊断价值不大。 123. ABCDE 儿童重症肌无力以眼肌型最多见，大多数病例仅限于H良外肌麻痹，很少累及全身骨髓 肌。常表现为一侧或双侧眼险下垂（A）。“易发生延髓肌瘫痪，易发生重症肌元力危象”为成年重 型肌无力的特点。 124. ABCDE 重症肌无力常表现为受累骨筋肌病态疲劳，严重者可出现呼吸肌受累，以致不能维持正 常的换气功能，称为重症肌无力危象，包括肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。反拗危象是指患者 突然对抗阻碱醋酶药物不敏感，而出现严重的呼吸困难。一旦发生反拗危象，应立即停用抗胆碱 醋酶药物新斯的明，以减少气管内分泌物；同时行气管插管或气管切开，进行人工辅助呼吸。 组贯主主1157 日功阳 怠 2020贺银成国家临床执业及助理医师资格考试 历年考点精析（下册）答案及精析 125. ABCDE 重症肌无力常表现为受累骨髓肌病态疲劳症状波动晨轻暮重。全身骨懈肌均可受 累，如眼外肌受累可表现为上险下垂、斜视、复视，口咽肌受累可表现为吞H困困难。根据题干，本例应 考虑重症肌无力。重症肌无力的发病机制与自身抗体介导的突fflilt后膜乙毗胆碱（ACh）受体损害 有关，故测定ACh受体抗体滴度具有特征性诊断价值。重症肌无力患者肌内注射新斯的明lmg,20 分钟后肌无力症状即可明显减轻。纵隔CT检查可发现胸腺增生和肥大。重症肌无力患者肌疲劳试 验常为阳性。血清铜测定常用于诊断肝豆状核变性，对本病的诊断元帮助，故答8。 126. ABCDE 中年女性，右眼险下垂，复视，四肢无力，休息后减轻，疲劳后加重，应珍断为重症肌元 力，主要是由于神经霄情肌接头处（终板膜上）的乙酌胆碱受体破坏所致（B）。神经骨锵肌接头 由接头前j琪、接头间隙、接头后膜（终板膜）组成。运动神经末梢电压门控Ca2通道失活将导致神经 骨酷肌接头信息传递受阻。终板膜因胆碱醋酶失活而持续去极化，将导致骨儒肌持续收缩，表现为 肌肉震颤。神经骨髓肌接头处乙酌胆碱释放减少、骨髓肌肌膜上的电压门控Na通道失活均可导致 骨儒肌收缩力减弱，但并不是重症肌无力的发病机制。 127. ABCDE 患者全身无力，双眼险下垂，晨轻暮重，应珍断为重症肌无力。为明确诊断，可行胸腺 CT检查，以确定有无胸腺瘤。重复神经电刺撒为重症肌无力的确诊检查方法。约5%的重症肌无力 患者合并有甲状腺功能亢进症，因此可行甲状腺功能检查。新斯的i拥试验fl日性有助于本病的诊断。 重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致，肌肉本身无病变，故无需进行肌肉活检（B）。 128. ABCDE 万古每素可抑制骨锵肌神经肌接头处的兴奋传递，加重重症肌无力症状，严禁使用。 A、C、D、E均可使用。 129. ABCDE 胆碱醋酶抑制剂可使瞌孔括约肌、睫状肌收缩导致膛孔缩小。胆碱酣酶抑制剂可导致 体内乙毗胆碱堆积，使心率减慢、心输出量下降。大剂量胆碱醋酶抑制剂可增加唾液j尿的基础分、施， 导致流诞。若重症肌无力患者对胆碱酶抑制剂不敏感，可导致反拗危象，出现严重的呼吸困难（E）。 130. ABCDE 重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象3型。胆碱能危象是由于抗 胆碱酣酶药物使用过量所致，常表现为患者肌元力加重，并出现明显胆碱醋酶抑制剂的不良反应，如 肌束颤动、毒草碱样反应等（D）。肌元力危象是由于疾病本身发展所致，常由感染、分娩、氨基糖 昔类药物等诱发。反拗危象是由于对抗胆