小儿腹泻发病机制PPT课件

-,1,小儿腹泻InfantileDiarrhea,-,2,-,3,-,4,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,-,5,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,-,6,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质；“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多；“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出；“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常；,腹泻常有多种机制共同作用,-,7,病毒性肠炎发病机理,-,8,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,-,9,A组RV病毒基因组功能,基因片段:123469编码结构蛋白:VP1VP2VP3VP4VP6VP7(核心)(核心)(核心)(外壳)(内壳)(外壳区分G血清型1-14)裂解抗原区分(A-G组)VP5VP8A组为,亚群（P血清型1-44）基因片段:5781011编码非结构蛋白:NS53NS34NS35NS28NS26(NSP1NSP2NSP3NSP4NSP5),-,10,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,-,11,-,12,侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制,-,13,饮食不当引起腹泻发生机理,-,14,总论分类易感因素病因发病机制临床表现几种常见类型肠炎的临床特点迁延性腹泻诊断鉴别诊断治疗,-,15,按病程分类：急性腹泻：连续病程2周迁延性腹泻：2周2个月慢性腹泻：2个月,据腹泻的严重程度分：轻型腹泻重型腹泻,-,16,轻型腹泻：因饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸；呕吐少见，腹痛轻微；便检有大量脂肪球；全身中毒症状：无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无,-,17,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便；呕吐、厌食、恶心、腹痛、腹胀；明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷；,-,18,脱水Dehydration,不同程度脱水：呕吐、腹泻丢失体液与摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少不同性质脱水：水、电解质丢失比例不同，造成体液渗透压变化，分低渗性、等渗性、高渗性脱水不同程度脱水：轻、中、重度脱水,-,19,儿童体液平衡特点：,不同年龄的体液分布（占体重的%）总量细胞外液细胞内液年龄血浆间质液新生儿78637351岁7052540214岁6552040成人5560510154045,-,20,体液的电解质组成：细胞外液电解质：Na+、Cl-、CO3-细胞内液电解质：K+、Mg2+、HPO42-,儿童水代谢的特点：水的需要量相对大，交换率高；小儿体表面积相对大，呼吸频率快；不显性失水多，对缺水的耐受力差；体液平衡调节功能不成熟；,-,21,儿童脱水判定标准：皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环：心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量,-,22,-,23,眼窝凹陷，口唇干燥、皲裂,-,24,皮肤弹性下降,-,25,脱水程度及表现,轻度中度重度失水量50ml/kg50-100ml/kg100-120ml/kg（占体重）5%5-10%10%神志精神精神稍差萎靡极萎靡略烦躁烦躁淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤略干皮肤干燥苍白皮肤发灰、发花弹性稍差弹性较差干燥、弹性极差粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷眼泪有泪泪少无泪尿量稍少明显减少极少或无末梢循环正常四肢稍凉四肢厥冷、脉弱、休克,-,26,三种脱水情况体内渗透压：等渗性脱水：IsotonicDehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后；水、Na+等比例丢失，血Na+130150mmol/L；特点：循环血容量、间质液减少，细胞内液无变化；,1,-,27,低渗性脱水：HypotonicDehydration常见于营养不良患儿伴腹泻失Na失水，血Na130mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；,2,-,28,-,29,高渗性脱水：HypertonicDehydration常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失Na+150mmol/L特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；,3,-,30,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移细胞内液量明显减少细胞外液量部分补偿细胞内脱水循环障碍症状不明显,细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血，脑血栓；,-,31,代谢性酸中毒：MetabolicAcidosis,原因：吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，能量不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积,-,32,代谢性酸中毒：,分度：正常PH:7.35-7.45HCO3-mmol/LCO2CPvol正常22-2740-60轻度13-1830-40中度9-1320-30重度920,-,33,临床特点：轻度：症状不明显，仅呼吸稍快重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，(Kussmaulsbreathing)，呼气凉呼出气有酮味口唇樱红恶心，呕吐,代谢性酸中毒：,-,34,低钾血症：Hypokalcemia,血清K+3.5mmol/L（3.5-5.5mmol/L）原因：呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液；进食少，入量不足；肾脏缺钾时仍排钾；,-,35,补液后易出现低钾：补液血液稀释酸中毒被纠正-钾从细胞外移向细胞内随尿量增加钾被排出体外输入大量葡萄糖合成糖原需钾参与腹泻继续丢失,脱水纠正前不出现低钾：脱水血液浓缩酸中毒钾从细胞内移向细胞外尿少钾排出相对少,低钾血症：,-,36,低钾血症：,临床特点：神经肌肉兴奋性降低精神：萎靡不振；骨骼肌张力下降：腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹；平滑肌张力下降：腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失；心肌兴奋性增高：心律失常，心肌受损，心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R、Q-T间期延长、ST段下降；碱中毒,-,37,低钙、低镁血症,低钙血症：血清Ca+1.75mmol/L(7mg/dl)正常血清Ca+2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)低镁血症：Mg+0.6mmol/L(1.5mg/dl)正常Mg+0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)原因：进食少，小