第三章血液报告PPT课件

-,1,血细胞比容与比重,血浆渗透压（胶体渗透压、晶体渗透压）,血细胞的数量以及生理功能,上节课主要内容：,-,2,血液凝固过程,ABO血型分型依据,输血原则,主要内容：,-,3,第四节血液凝固与纤维蛋白溶解,1.血液凝固概念：血液从流动的液体状态，变为不能流动的凝胶状态（血凝块）的过程,实质：血浆中纤维蛋白原（酶促反应）转变为纤维蛋白（血纤维）。,-,4,血清与血浆,血液凝固12小时后血凝块回缩，析出的淡黄色透明液体，称血清。,区别：成分：血清：不含纤维蛋白原，少了凝血因子多了在血凝过程中由血小板释放的某些物质。获取方法血清自然凝固后获得血浆系全血加抗凝剂离心沉淀后获得,-,5,凝血因子,参与血液凝固的化学物质,-,6,除因子（Ca2+）外均为蛋白质；除因子外，其它凝血因子均存在于血浆中；多数凝血因子在肝脏合成，其中、合成时需维生素K参与；因子启动外源性凝血；因子启动内源性凝血。,-,7,3.凝血过程-“瀑布学说”,“瀑布学说”:血液凝固是凝血因子相互作用的接力式连续酶促反应过程。即一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是纤维蛋白形成。,-,8,血液凝固大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。,凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白,（内源性）因子启动,（外源性）因子启动,-,9,根据因子激活过程的不同，分为内源性凝血intrinsicpathwayofbloodcoagulation（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血extrinsicpathwayofbloodcoagulation（启动凝血的因子来自组织）两条途径。,血液凝固分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。,-,10,-,11,加速或延缓血液凝固的方法,延缓：（Ca2）草酸盐（用于实验室）柠檬酸钠（用于体内）降低血浆中游离的Ca2浓度，达到抗凝的目的。加速：维生素K能促进凝血因子的合成，从而促进凝血；适当提高温度促进酶促反应、利用粗糙面促进凝血因子激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。（温热盐水沙布）,-,12,4.体内抗凝系统,（1）抗凝血酶和肝素抗凝血酶是主要的丝氨酸蛋白酶抑制物，由肝细胞和血管内皮细胞分泌。作用机制:通过其分子中的精氨酸残基与a、a、a、a、a分子中的活性部位丝氨酸残基结合，使这些凝血因子灭活，产生抗凝作用。正常情况下，抗凝血酶的直接抗凝作用非常缓慢而且较弱，但与肝素结合后，其抗凝作用可增强约2000倍。,-,13,肝素（heparin）,肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。能与血浆中的一些抗凝蛋白结合增强它们的抗凝作用，特别是肝素可明显加强抗凝血酶的抗凝活性。,-,14,（2）蛋白质系统,蛋白质系统包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C主要作用:在磷脂和Ca2+存在的情况下，灭活因子和；阻碍a与血小板上的磷脂结合，削弱a对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性。蛋白质S可增强蛋白质的作用。凝血酶调制素可促进蛋白质C的激活。,-,15,TFPI,蛋白质,蛋白质,抗凝血酶,抗凝血酶,抗凝血酶,抗凝血酶,-,16,（3）组织因子途径抑制物（TFPI）,TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。主要作用：与a结合，抑制a的催化活性；并在Ca2+存在的情况下，与a复合物结合，形成a-TFPI-a四合体，抑制a复合物活性，对外源性凝血途径产生负反馈抑制作用。,-,17,二、纤维蛋白溶解,纤维蛋白被分解液化的过程基本过程：纤溶酶原激活、纤维蛋白降解。生理意义：使血液保持液态、限制血凝的发展、防止血栓形成。,纤溶系统由四部分组成：纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）纤溶酶原激活物纤溶酶原抑制物,-,18,（一）纤溶酶原的激活,1.血管内激活物2.组织激活物3.活化的a,-,19,（二）纤维蛋白的降解纤溶酶的选择性较差，除能水解纤维蛋白外，还能水解纤维蛋白原及多种凝血因子、等。因而纤溶系统也有对抗血液凝固的作用。,（三）纤溶抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1（PAL-1）由血小板或内皮细胞分泌，能抑制组织型纤溶酶原激活物、尿激酶的活性；补体C1抑制物主要灭活a、激肽释放酶；抗纤溶酶和巨球蛋白能抑制纤溶酶的活性。,-,20,凝血、抗凝、纤溶的动态平衡,-,21,第五节血量、血型和输血,一、血量正常人总血量约占体重的78。循环血量约占总血量的90；贮存血量约占总血量的10。含贮存血量较多的器官，称贮血库，如肝、肺、皮下静脉丛。,循环血量贮存血量,-,22,血量恒定：血压恒定,是维持全身器官血供的必要条件失血10%：机体调节机制可进行代偿恢复失血20%：代偿不能维持动脉血压，可导致功能障碍临床症状失血30%：出现生命危险,临床,-,23,一次急性失血占总血量的10%后血量的恢复,心血管活动加强，贮血库血管收缩；组织液生成减少、回流增加；肾小管重吸收水、电解质增加，弥补循环血量（12h）；肝合成蛋白质增加（24h）；骨髓造血增强（46w）。,-,24,二、血型,血细胞膜表面存在的特异性抗原（凝集原）的类型，称血型（bloodgroup）。人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白细胞血型和血小板血型，其中最基本的是ABO血型系统。凝集原与相应的凝集素相遇时，可发生特异性免疫反应，使红细胞凝集成团并解体，即发生凝集反应。,-,25,（一）ABO血型系统,1.ABO血型的分型红细胞膜表面A、B凝集原（抗原）的有无及种类。,-,26,凝集原,H抗原：是形成A、B抗原的结构基础，抗原性较弱。A抗原：在H抗原的基础上增加了N乙酰半乳糖胺，抗原性较强。B抗原：在H抗原的基础上增加了半乳糖，抗原性较强。,-,27,人类ABO血型系统中，在血浆内还含有不能对抗自身红细胞凝集原的凝集素（抗体）。,A型血血浆中含抗B凝集素，无抗A凝集素；B型血血浆中含抗A凝集素，无抗B凝集素；O型血血浆中含抗A和抗B凝集素；AB型血血浆中既无抗A，也无抗B凝集素。注意：凝集原与相应凝集素相遇时，可发生特异性免疫反应，使红细胞凝集成团并解体，即发生凝集反应。,凝集素,-,28,-,29,2.红细胞的亚型,A1型：红细胞膜上有A和A1凝集原，血浆中只含抗B凝集素。A2型：红细胞膜上有A凝集原，无A1凝集原，血浆中含抗B和抗A1凝集素。同样AB型血也可分为A1B型和A2B型。A2型、A2B型在A型血和AB型血中不超过1。,-,30,-,31,（二）Rh血型系统RHsystem,Rh血型的发现：,结果提示:人类红细胞上有与恒河猴(Rhesusmonkey)红细胞同样的抗原，故称Rh抗原。,-,32,1.Rh血型的分型与分布,Rh血型有C、c、D、E、e五种抗原，其中D抗原的抗原性最强，故通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性，不含有D抗原的称Rh阴性。我国汉族和大部分民族的人99为Rh阳性。,-,33,2.Rh血型的特点和临床意义,Rh血型的重要特点：无论是Rh阳性还是Rh阴性其血浆中均没有天然的（先天性）抗Rh凝集素（抗Rh抗体）。但Rh阴性者接受Rh阳性者的红细胞后，可发生特异性免疫反应，产生后天获得性抗Rh抗体，凝集Rh阳性红细胞。,-,34,新生儿溶血,临床,-,35,Rh血型不合引起输血溶血,Rh阴性受血者,Rh阳性红细胞（第一次）,阳性红细胞（第二次）,凝集反应（溶血）,抗Rh抗体,临床,-,36,三、输血,凝集原与相应的凝集素相遇时，可发生特异性免疫反应，使红细胞凝集成团并解体，即发生凝集反应。因此，在输血时必须选择相同的血型，以避免发生凝集反应。,-,37,注意:在输血时主要应避免供血者红细胞被受血者血浆中的凝集素所凝集。,-,38,交叉配血试验cross-matchtest,1.交叉配合试验，主侧凝集，禁止输入。2.异型输血（主侧不凝集、次侧凝集）不宜进行。在特殊情况下，异型输血时，输入的量不宜过多，速度不宜过快，并严密观察。3.同一献血者重复输血，仍需做交叉配合试验，防止Rh血型不合。4.相同血型输血需做交叉配血试验的，防止A亚型不合。,-,39,Summary,血液凝固过程,ABO血型分型依据,输血原则,-,40,第一节心脏生理,第三节心血管活动的调节,第二节血管生理,第四节器官循环,第四章血液循环,-,41,血液循环：血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。循环系统：心和血管组成。心:血液循环的动力器官。血管:容纳血液、提供血液运行的管道和实现血液与组织之间物质交换，调整各器官血流量。,-,42,-,43,第一节心脏生理,心脏的泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合才得以实现。,-,44,一、心脏的泵血功能,（一）心动周期与心率心动周期：心脏的一次收缩舒张构成一个机械周期。以平均心率为75次计算，每一心动周期约0.8秒。,-,45,全心舒张期:从心室开始舒张到下一心动周期心房开始收缩前，心房、心室均处于舒张状态。全心舒张期:心泵血过程中心室血液充盈的主要时期。,-,46,心率(HR):每分钟心脏搏动的次数。正常成人安静状态下心率约:60100次分，平均:75次分。,心率的生理变异:随年龄、性别、昼夜和机体所处的状态不同而有所差异。新生儿心率可达:140次分；女性较男性快；情绪激动和剧烈运动时心率增快；体温升高1，心率可增加约10次分。,-,47,心动周期:分析心脏机械活动的基本单元。注意：心率增快心动周期缩短，主要引起舒张期缩短，可能对心输出量、动脉血压和冠脉血流量产生不利影响。,60秒,临床,-,48,（二）心脏的泵血过程,心脏泵血的基本原理,心室肌收缩或舒张心室内压力变化心房：心室：动脉压力差变化房室瓣、半月瓣启闭血流方向变化（射血或充盈）心室容积变化,-,49,-,50,1.心室收缩期（第一心音）,心室射血过程主要由于心室肌收缩而实现。分等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。,-,51,（1）等容收缩期,等容收缩期持续约0.05s。,心室肌开始收缩室内压力升高房内压室内压动脉压房室瓣关、半月瓣未开血液暂存于心室心室容积不变等容收缩期,-,52,（2）射血期：历时约0.26s：快速、缓慢射血期。,心室肌继续收缩室内压明显升高房内压室内压动脉压房室瓣关、半月瓣开血液射入动脉心室容积减小射血期,-,53,2.心室舒张期,心室充盈过程主要由心室肌舒张而实现。心室的舒张与充盈包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。,-,54,（1）等容舒张期：0.07s,心室肌开始舒张室内压力下降房内压室内压动脉压半月瓣关、房室瓣未开血液暂于心房、腔静脉心室容积不变等容舒张期,-,55,（2）充盈期：0.33s，快速、减慢充盈期和房缩期。,心室肌继续舒张室内压明显下降房内压室内压动脉压房室瓣开、半月瓣关充盈心室容积增大充盈期,-,56,（3）心房收缩期:0.1秒，占充盈量的1030%。,心房肌收缩房内压力升高房内压室内压动脉压房室瓣开、半月瓣关充盈（1030%）心室容积增大房缩充盈期,-,57,-,58,小结：心泵血的基本过程,窦房结发出的兴奋经特殊传导系统的传导，引起心室肌兴奋收缩，心室肌收缩使心室内压迅速升高，先高于房内压，后高于动脉压；先使房室瓣关闭，后使半月瓣开放，血液从心室射入动脉，心室容积减小。心室开始舒张，心室内压即开始下降，先低于动脉压，后低于房内压；先使动脉瓣关闭，后使房室瓣开放，血液从心房和腔静脉被“抽吸”而充盈至心室，心室容积增大。,-,59,心泵血过程中压力差、瓣膜、血流方向、心室容积的变化,-,60,（三）心脏泵血功能的评价,1.每搏输出量和射血分数每搏输出量（strokevolume，SV）一侧心室收缩一次所射出的血量，简称搏出量。正常值约6080ml，平均70ml。,每搏输出量心舒末期容积心缩末期容积70ml125ml55ml,-,61,射血分数（ejectionfraction）,每搏输出量占心舒末期容积的百分比搏出量射血分数=-*100心舒期末容积安静状态下，健康成人射血分数为55%65%。射血分数可用作动态评价心泵血功能的重要指标。,125ml55ml70ml；EF=56.0%150ml80ml70ml；EF=46.6%,-,62,2.每分输出量和心指数,每分输出量（cardiacoutput，CO）：一侧心室每分钟射出的血量，即心输出量。正常值4.56.0L/min,平均约5.0L/min。心输出量是每搏输出量和心率的乘积。即:每分输出量每搏输出量心率心输出量：衡量心功能的基本指标。,-,63,心指数,以每平方米体表面积计算的心输出量，称心排血指数（又称心指数，cardiacindex，CI）。安静和空腹情况下的心指数，称静息心指数，正常值约3.03.5L/min.m2。心指数可以随不同生理条件而改变，一般10岁左右的静息心指数最大，可达4.0L/（minm2）以上，以后随年龄增长而下降。若心指数小于2.5L/（minm2）则须考虑心力衰竭的可能。,-,64,（四）影响心输出量的因素,每分输出量每搏输出量心率,1.搏出量每搏输出量心舒末期容积心缩末期容积凡能改变心舒末期充盈量、心肌收缩能力和动脉血压的因素均可改变搏出量。,-,65,静脉回心血量充盈时间心肌收缩能力动脉血压心舒末期充盈量心缩末期容积,动力,阻力,物质基础,影响每搏输出量的基本因素,-,66,（1）前负荷（心室舒张末期充盈量）,前负荷:心室肌开始收缩前所承受的负荷在一定范围内，前负荷适当增加，必将改变心肌肌小节的初长，使之接近或达到最适初长，从而使心肌收缩力增强，搏出量增加。这种由于心肌细胞本身初长度的改变引起心肌收缩强度的改变的调节形式，称异长自身调节。机制:粗细肌丝相互重叠程度的变化.,-,67,左室充盈压初长度粗细肌丝有效重叠起作用的横桥数心肌收缩强度,通常情况下，左室充盈压为56mmHg，由图可见心室具有较大程度的初长度储备。,-,68,决定前负荷(心室舒张末期充盈量)的因素：,心舒末期充盈量=静脉回心血量+心缩末期余血量循环血量与静脉回心血量的关系心肌收缩力与心缩末期余